胸主动脉瘤或夹层近端锚定区不足时应如何处理? 主动脉瘤和AD腔内修复术中,人工血管内支架(stent-graft,SG)在病变近端的确切锚定是成功旷置瘤腔或封闭原发破口的关键。本文中近端锚定区是指St
由于头臂动脉(无名动脉、左颈总动脉及左锁骨下动脉)供血靶器官的特殊性及主动脉弓解剖位置的特异性,主动脉弓部病变一直被公认为血管外科微创腔内修复术的“雷区”。目前,主动脉腔内修复技术面临的巨大挑战主要是对主动脉弓分支血管的重建,即如何通过腔内技术既处理了目标病变,又最大限度地保留了主动脉弓的重要分支。 1 “烟囱”技术简介 目前,中国的血管外科医生已开始采用外科转流手术结合腔内技术来处理累及主动脉弓部的复杂病变,结合外科手术重建分支血管的主动脉腔内修复术也被称为“复合或杂交”手术。 这种“复合或杂交”手术的具体方法是,在腔内治疗前先经颈部或胸部外科手术行头臂动脉转流术,其意义在于改变了头臂动脉的起始部位,为弓部腔内治疗创造近端或远端良好的锚定区。但严格来讲,这并非“完全意义”上的血管腔内修复技术,因为外科手术实际上降低了腔内治疗最明显的优势,即微创。在此基础上,“烟囱技术”应运而生。 “烟囱”是指在置入主动脉腔内移植物的过程中,因手术需要必须覆盖重要分支时,在被覆盖的分支血管和近端主动脉间应用覆膜支架或裸金属支架与主动脉移植物并排锚定,达到保全被覆盖分支血供的目的。因分支血管内支架的释放位置形似烟囱,故被命名为“烟囱”技术。 “烟囱”技术目前在世界范围内开展较少,共有集中在10个血管外科中心的约30例报道。其中,国内成功报道的病例更少,主要集中在北京、上海等少数几家医院。 放置“烟囱”支架的动脉包括无名动脉、左颈总动脉、左锁骨下动脉及腹腔动脉中的肠系膜上动脉和肾动脉等。 2 应用“烟囱”技术治疗主动脉弓部复杂病变一例 2009年10月,上海中山医院血管外科收治了1例马凡综合征、斯坦福(Stanford)B主动脉夹层动脉瘤腔内人工血管修复术后弓部近端Ⅰ型内漏患者。 4年前,该患者接受的腔内修复术将左锁骨下动脉完全覆盖,从传统意义上讲,该患者已失去了支架附着所必需的近端锚定区,这为再次进行血管腔内修复带来极大困难。为保证左颈动脉血供充足,须行“复合或杂交”手术。 解决方案常为先行右颈动脉——左颈动脉转流术,向主动脉弓近端拓展出一段新锚定区,于无名动脉开口远端重新定位、释放腔内人工血管支架以达到封堵漏口的效果。但考虑到该患者之前已接受过多次其他大血管手术,决定予以“烟囱”式支架修复术。 3 手术成功3要素 该患者接受“烟囱”术式最终能否成功,主要取决于以下3个方面。 3.1 是否具备烟囱手术的条件 如果患者的主动脉弓平坦(Ⅰ型弓)或左颈动脉与主动脉弓所成夹角偏大甚至垂直,则置入颈动脉内的支架在进入弓部近端时势必出现弯折,影响远期通畅率。 仔细观察CT结果可发现,该患者主动脉弓非常陡(Ⅲ型弓),且左颈动脉与主动脉弓所成夹角非常小,上述两点是该患者适合选择“烟囱”术式的重要条件。 3.2 如何避免新的Ⅰ型内漏 由于小支架的存在,理论上与之并排的人工血管支架无法与动脉壁完全贴合,存在Ⅰ型内漏的风险。 该手术选用Zenith支架,其特点是近端无裸架,覆膜部分对大弯侧的贴附性强,不易在大弯侧出现内漏。此外,左颈动脉与主动脉弓所成夹角较小,在一定程度上减少了大弯侧发生内漏的可能性。3.3 如何选择颈动脉支架 使用“烟囱”技术所选择的支架一般有两种,①若不遮挡邻近重要分支动脉,以覆膜支架为佳,Ⅰ型内漏发生减少;②如果可能遮挡部分或全部血流,则选择裸金属支架。该患者选择了Luminexx支架,属裸金属支架,主要原因有以下3点: (1)与自膨式支架相比,球囊扩张式支架定位相对准确,可在一定程度上避免支架释放时的“前跳”现象及部分无名动脉开口处被遮挡。 (2)Luminexx支架质地坚硬、刚性较强,在进入弓部近端时不易受人工血管支架推挤出现打折和弯曲,可能远期通畅率较好。 (3)考虑到选择的Cook支架近端部位带有倒钩,如果选择覆膜支架则可能造成聚四氟乙烯(PTFE)血管膜的破损。 4 手术结果及经验 本例“挽救左颈动脉的主动脉弓部烟囱手术”最终获得成功。手术全部完成后,造影检查显示,患者左颈动脉通畅,两枚支架形态良好,近端原内漏封闭满意。 一方面,“烟囱”技术希望通过主动脉锚定区的延伸来防止内漏;另一方面,“烟囱”本身增加了发生内漏的可能性。因此,应用“烟囱”技术治疗复杂病变能否取得成功,关键取决于“Ⅰ型内漏”与“争取锚定距离”之间所达成的微妙平衡。 5 小结“完全腔内技术”重建分支血管,是主动脉腔内修复技术未来发展的最高境界。而“烟囱”技术,这一腔内挽救主动脉分支血管的技巧,从真正意义上实现了复杂主动脉扩张性病变微创腔内治疗的过渡。 尽管腔内重建重要分支血管技术已出现,但基于技术本身的复杂性和潜在的风险,目前能解决的病变和可推广的范围仍非常有限。“完全微创”重建分支血管的技术才刚刚起步,升主动脉病变尚缺乏合理的方案,一些疾病腔内治疗的适应证尚存争议。腔内修复术能否真正解决问题并完全取代传统手术,尚需要更多、更好的临床循证医学研究来证实。
破裂的腹主动脉瘤的腔内治疗(上图为术前DSA,下图为术后DSA)腹主动脉瘤(AAA)治疗方式的变革,是血管外科由巨创到微创发展的最好范例。自Parodi 1991年首次报道血管腔内修复术( endovascular aortic repair,EVAR)以来,EVAR发展迅速,其治疗的有效性和微创性也得到肯定。目前,该技术已基本成熟,其进展主要体现在支架型人工血管(stent-graft,SG)的改进、操作技术的提高、术后并发症处理手段的完善以及影像学评估技术的进步。支架型人工血管的不断发展随着EVAR技术的发展,SG性能和功能不断改进。合金支架和超薄覆膜的结合方式进一步优化,SG的柔顺性不断提高,器材导入系统的进一步微创化和简洁化。通过压缩SG的体积,缩小导入器具的直径,无需手术显露股动脉甚至髂动脉,最大限度地实现微创。改进释放方式,使释放、定位和调整操作更加简单。针对近端锚定区解剖不良(瘤颈短、成角、口径过大等),或累及内脏动脉开口的患者,采取“原位开窗”技术或使用开窗型SG以保持脏器血供。前者技术还有待继续研究,后者已经有成型产品。开窗型SG治疗肾上、肾周型AAA,甚至Ⅳ型胸腹主动脉瘤都取得初步成功,可使近端锚定平面超过肾动脉、肠系膜上动脉,甚至腹腔干水平,极大地扩展了EVAR 的适应证。但我们也要认识到:开窗型SG对术前影像学的评估和测量要求很高;同时,对操作的技术要求也大大提高,操作者既要有EVAR的成熟经验,也要有肾动脉等腔内治疗的良好技术。这类SG的中远期并发症也应引起重视,譬如移位、支架断裂、内脏血管闭塞等。髂内动脉的处理是EVAR远端锚定区的处理的关键内容。鉴于多数AAA患者的肠系膜下动脉已闭塞,有时还需人为栓塞,一般认为应至少保留一侧的髂内动脉。对于合并双侧髂总动脉瘤或一侧髂内动脉已闭塞,若封堵双侧髂内动脉可能导致严重的臀肌缺血甚至肠坏死,如何保留髂内动脉就显得尤为重要。目前,已可以通过髂动脉分支型SG或髂内动脉重建等方法实现。如上所述,EVAR的技术成功,要求在术前良好的影像学评估前提下,根据不同的近、远端锚定区选择合适的SG。手术步骤的改进以往术中首先进行腹主动脉造影定位肾动脉、瘤体上缘、腹主动脉分叉和髂总动脉分叉,再交换超硬导丝,导入SG输送系统。实践中发现,超硬导丝和输送系统导入后纠正了瘤颈、瘤体和入路动脉的扭曲,解剖位置发生改变,需要重新造影定位,增加射线摄入、造影剂用量和手术时间,因而改为一侧导入超硬导丝,对侧导入测量导管,超硬导丝侧导入主体输送系统至L1 水平,测量导管造影定位,避免上述的重复造影定位,简化步骤,减少射线摄入和造影剂用量。并发症的预防和处理随着时间的推移,初期EVAR的患者中,也开始出现一些特殊并发症,如内漏、内张力、SG移位、瘤体破裂、SG断裂或破损、SG感染、臀部间歇性跛行以及主动脉肠瘘。这些并发症已得到重视,处理手段也日趋完善。在这些并发症中,内漏的预防和处理格外受到关注。由于Ⅰ、Ⅲ型内漏往往是导致术后AAA破裂的最大危险因素,一旦发现,应及时处理通过球囊扩张、释放cuff或金属裸支架等腔内手段来纠正。鉴于I 型内漏多是与器具有关,且很多是继发于SG移位。可使用开窗型SG,因其肾上锚定、倒刺的设计可有效降低移位发生。同时,研制预防内漏的SG也成为研究热点。2003年来,复旦大学血管外科研究所与相关单位合作,研发了防I型内漏的功能性SG和防II型内漏的药物涂层SG,都已获成功,并取得专利。EVAR适应证的拓宽EVAR的适应证不断拓宽,例如AAA破裂(rAAA)、肾动脉周围AAA、假性动脉瘤、炎性动脉瘤以及感染性动脉瘤等都不断见诸报道。其中,rAAA的腔内治疗越来越引起重视。相对于破裂AAA开腹手术的高风险(死亡率32%~ 80%),rAAA行EVAR可以有效降低失血量、ICU 住院时间、早期并发症,总死亡率接近17%(0~40%)。多数学者认为,在rAAA的诊治中,选择合适患者行急诊EVAR是可行的。20世纪90年代EVAR的出现,对于传统外科手术治疗的地位产生了挑战。如今,大量的临床报道和循证医学研究,如欧洲的EUROSTAR、英国的EVAR trail 1、荷兰的DREAM试验等多中心随机对照临床实验都证实了EVAR围手术期安全性高于传统开腹手术,能有效降低动脉瘤相关的死亡率。对于高危患者,多数学者也认为,EVAR是合理的治疗选择。在肯定EVAR的可行性和良好的近期疗效的同时,上述实验的随访结果也指出:与开腹手术相比,EVAR术后并发症率和再干预率也是相对较高的。但也需认识到,多数EVAR的并发症还是可以通过微创的腔内技术来再次干预,而且,随着SG的不断改进、操作技术和围手术期处理的日趋成熟,相信EVAR的适应证会不断拓宽。1997年该技术进入中国,并迅速成为中国血管外科的热点。十几年来,上海、北京和广州等一些率先开展EVAR的主要单位已经积累了大量的治疗经验,中国EVAR的病例数方面也在全球遥遥领先。我们期望:在新技术推广和普及的同时,为完善技术、改进器具并组织进行国内、亚洲甚至世界范围内的多中心性、前瞻性和对照性研究,建立腔内血管外科医师的培训制度和各地区的培训中心,制定EVAR治疗的建议性规范尽微薄之力,并最终促进EVAR不断发展和完善,使更多的患者从中受益。
复旦大学附属中山医院血管外科:方征东 符伟国1 近年来,尽管血管腔内治疗得到迅速发展,但传统的血管移植手术仍是处理心血管疾病的重要手段,尤其对于治疗周围血管疾病目前还处于不可替代的地位。移植物感染是血管移植术后少见并发症,目前报道的发生率约为1~6%[1],我科统计近20年资料发生率为1.14%[2]。虽然术后移植物感染发生率不是很高,但产生的危害非常大,可以导致器官功能丧失、截肢,甚至危及生命,主动脉移植物发生感染引起的死亡率可达33~58%,腹股沟区移植物感染引起的死亡率相对较低,但可导致79%下肢截肢率[3]。因此如何防治血管移植物感染是我们必须面对的重要课题之一。 血管移植物感染的微生物学 血管移植物感染大部分是细菌感染引起,少部分是真菌、衣原体等引起。早期研究表明,金黄色葡萄球菌占所有感染的近50%,近来,引起感染的细菌谱有了明显改变,凝固酶阴性的表皮葡萄球菌已上升为主要致病菌。随着抗生素的广泛使用,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染比例也明显上升,2000年Nasim[4]统计发现,在英国血管外科手术切口及移植物感染中,MRSA感染所占比例已上升至63%。由于细菌破坏机制不同,感染引起的结果也不尽相同[3]:金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞杆菌产生的蛋白酶能够破坏吻合口部位的胶原和弹力纤维,容易引起宿主血管壁坏死,导致吻合口出血乃至动脉破裂的严重后果;而表皮葡萄球菌为正常皮肤共生菌,毒力和侵袭能力较弱,感染引起的组织破坏常局限在移植物临近部位,表皮葡萄球菌还可在移植物表面产生多糖样生物膜,这种生物膜帮助细菌逃避宿主白细胞的吞噬及抗生素的杀伤作用,并允许微生物黏附在人工移植物表面和空隙中,从而引起移植物的慢性感染或潜伏感染。血管移植物感染的危险因素一 病人自身因素 目前已比较明确,对于那些常并存糖尿病、尿毒症、黄疸、肥胖、服用类固醇药物、或免疫力受损的高龄病人,行血管移植后,移植物感染的机率明显增高。下肢缺血引起的下肢感染、蜂窝织炎、坏疽、感染性溃疡也是血管移植物感染的危险因素。二 手术部位 血管移植物感染与邻近部位的表浅感染及切口感染明显相关。在腹股沟区行血管移植手术,移植物的感染机率明显高于较其它部位,因为这一部位易受临近的会阴区污染,而且较多的皮肤皱褶有利于细菌定植,丰富的淋巴管也易导致术后淋巴液渗出。股动脉造影术后的腹股沟区血肿也可增加血管移植物感染的风险,因此对于介入联合开放手术者,延长两次手术时间的间隔,可能对降低移植物感染有益。三 手术相关因素 腹主动脉瘤破裂、急性肢体缺血等急诊病人,行血管移植可增加移植物感染的机会。另外,多次手术、手术时间过长、切口和移植物反复探查都有增加移植物感染的风险,应尽量避免。四 移植物种类 移植物种类也是决定移植物感染的一重要因素。血管移植物主要发生在人工血管,自体静脉因对感染有内在抵抗性,发生感染的机率相对低很多。人工血管感染的首要事件是细菌黏附,由于移植物材料的成分不同,细菌在材料上的黏附能力也不同,从而影响移植物感染的风险。有体外试验表明,细菌在编织型的Dacron人工血管上黏附能力高于ePTFE人工血管10到100倍,但临床统计中还没有发现两者有如此巨大的差异。血管移植物感染的诊断 血管移植物感染的诊断主要依据临床症状、微生物学检查及影像学检查做出。一 临床症状 移植物感染根据术后发生时间可分为早期感染(<4月)和后期感染(>4月)。早期感染常表现为全身中毒症状(高热、白细胞计数升高),切口区出现红、肿、疼痛,引流出脓性液体,移植物血栓形成,吻合口出血等。后期感染缺乏特异性症状,多为移植物并发症的表现(假性动脉瘤、移植物肠瘘),白细胞升高不明显,但血沉常加快,当感染进展时,常有局部表现:移植物表面皮肤的红肿、疼痛,移植物周围肿块及窦道形成。二 试验室检查 试验室检查多表现非特征性的炎症表现:白细胞计数升高、血沉增快、C-反应蛋白 (CRP)升高等。取出的移植物或其周围穿刺出的积液细菌培养呈阳性是移植物感染的直接证据,还可为临床选择抗生素提供依据。但感染的微生物通常包被在由多糖基质组成的生物膜里,移植物周围的渗液通常仅表现有白细胞升高,难以分离出致病菌,采用肉汤培养或超声处理移植物等方法可提高细菌检出的阳性率。血液等体液培养也可起到辅助诊断作用,但由于抗生素的广泛应用,尤其在晚期感染病人中,这些检查常为阴性。另外,分子生物学方法PCR对提高致病菌的诊断起重要作用。三 影像学检查 目前影像学检查是诊断移植物感染的一种重要方法。影像学检查能够识别移植物周围的积液、炎症反应,并能在其指导下行积液的穿刺、引流,以明确诊断、指导治疗。常使用的影像学诊断方法有: CT,MRI,超声,窦道造影和放射性核素扫描等。增强CT是评估术后移植物感染常用的方法,其敏感性及特异性均较高,软组织、移植物周围组织都能获得很好的辨认,但在疑似早期感染的病例,CT难以区分是手术本身引起的影像改变,还是继发于移植物感染引起的影像改变。MRI常用于评估移植物感染程度,能更好的评估软组织的炎症程度,可将移植物周围积液、炎症性改变与血肿相鉴别。窦道造影和放射性同位素标记成像对移植物感染的诊断也很有帮助,111In或67Ga标记白细胞闪烁扫描,扫描诊断移植物感染准确率能达到90%左右,但其它部位的炎症可能干扰影像的判断,而且检查时间稍长,易受肝胆排泄功能影响。近来有报道[5],PET/CT对疑似感染的明确诊断有独特优势,阳性预测率能达到88%,阴性预测值为96%。动脉造影对移植物感染的诊断用处不大,但对血管重建手术方案的制定具有指导作用。血管移植物感染的预防 血管移植物感染尽管发生率低,但可造成严重的后果,而且处理相当棘手、预后差,因此我们要重视移植物感染围手术期的预防。一 控制危险因素 首先要高度重视已存在的危险因素,对伴有糖尿病和营养不良的患者,应特别强调术前积极控制血糖和支持治疗,并尽可能选用自体静脉作为移植替代物。二 预防性抗生素使用 围手术期预防性抗生素的使用可有效降低术后切口及移植物感染发生的机率,一般在麻醉诱导时开始使用,术中可根据手术时间长短决定是否追加应用,术后应用一般不超过24小时。当存在远离手术部位的感染时,在择期手术中应尽量控制感染后再手术,术后可延长使用抗生素时间至3~5天。Stewart[6]总结分析多个试验研究表明,作为预防性抗生素,不论是头孢类抗生素、β-内酰胺类抗生素,还是其它类抗生素,种类的选择对预防效果无明显差异。三 正确的手术操作 移植物感染主要来自于手术操作时的污染,术中无菌操作不严格造成的直接污染、邻近肠管的污染、血肿引起的继发感染是主要原因,显然正确的外科手术操作是降低切口及移植物感染的一个重要前提。术前标记大隐静脉走行可在获取大隐静脉时减少游离皮肤,降低皮肤坏死机率;在腹腔内操作时,不仅要牵开腹腔内脏器保持良好的手术视野,而且要尽可能避免移植物被肠道微生物感染;术中仔细游离结扎淋巴管道、确切止血可防止淋巴液渗漏和血肿得形成。对于预防血肿形成,手术操作较局部引流更为重要,常规腹股沟区切口负压引流不能有效防止淋巴漏和切口感染。四 载药血管移植物 载药血管移植物在前期试验研究中对预防感染有着一定作用,但在临床没有取得预期的效果。欧洲3个关于载有利福平的Dacron移植物临床随机研究表明[7],载药移植物可能对早期切口及移植物感染有预防作用,但对术后2年移植物感染无任何预防作用,Earnshaw认为可能与以下原因有关[8]:目前仍无法精确控制移植物的载药量、药物的释放浓度及持续时间,而且利福平主要作用于革兰氏阳性细菌,对引起临床严重感染的革兰氏阴性细菌及MRSA的作用效果不理想。血管移植物感染的治疗 血管移植物感染的治疗基本原则包括以下几部分:取出感染的血管移植物,清除坏死、感染组织,远端肢体/器官的血流重建,抗感染治疗。但由于移植物感染程度和范围各异,临床医生应根据血管移植物感染的具体情况,来制定个体化治疗方案。 一 取出感染的血管移植物 感染的血管移植物可成为持续性脓毒血症根源,存在破裂、出血及假性动脉瘤形成等风险,术中应根据移植物感染的部位、受累程度、病原菌类型及病人的全身情况对感染移植物做出正确处理。对未累及到移植物的腔外感染,如无败血症, 人工血管通畅和吻合口完整,可采用局部的清创手术治疗,完整保留移植物[9],外露的移植物用具有抗感染能力、血运良好的转移肌皮瓣覆盖。对于局限在主动脉-股动脉血管移植物远端的感染,在证实近端主动脉和吻合口部无感染时,可仅切除感染的人工血管臂,部分保留人工血管。由于铜绿假单胞杆菌及MRSA感染可引起吻合口出血等严重后果,证实为其感染时,应尽可能完整切除感染移植物,而凝固酶阴性表皮葡萄球菌感染时,在可能情况下可行保留移植物手术。二 清除坏死、感染组织 彻底清除坏死、感染组织,动脉壁和人工血管周围组织应清创至正常组织,为组织的修复创建一清洁面,存留感染的动脉壁将增加再次感染和新的吻合口破裂危险。但临床通常难以彻底清除坏死组织达到这一要求,尤其在处理主动脉移植物感染时,外科医生通常不想清除更多的主动脉残端,并试图保留肾下残端吻合口,从而遗留感染的主动脉壁,造成严重的后果。处理主动脉残端时,可使用具有活性的无菌组织覆盖来降低破裂的风险。三 远端肢体/器官的血流重建 取出感染的血管移植物后,一般都需要行远端肢体/器官的血流重建,只有在少部分侧枝循环已充分建立或原血管移植物仅为缓解间歇性跛行症状所做,可以不行血管重建。为避免移植物再次感染,传统的血管重建方案是通过解剖外途径,手术可一期完成,也可分期完成。传统的感染移植物切除联合解剖外旁路手术能能使感染的死亡率降至13%~30%,截肢率降至18%~24%,5年生存率达到50%左右[10],但解剖外途径手术范围广、创伤大、时间长,而且存在主动脉残端破裂的顾虑。因此,有很多人尝试行原位血管重建或经腹膜后行旁路手术,Daenens[11]以自体股静脉原位置换49例感染的主动脉移植物,5年生存率为60%,通畅率达到91%,没有发现移植物再感染和瘤样扩张。 再次血管重建可选用的移植物材料有:人工血管,自体血管,深低温冻存的同种异体血管及载药血管移植物。其中,自体血管是最佳选择,但多数病例无适宜的自体血管可供选择。为解决原位重建时移植物再感染问题,近年来尝试应用深低温冻存的同种异体血管及载药血管移植物,取得了较为满意的结果。O'Connor[12]总结了37组临床报道,与传统解剖外旁路治疗主动脉移植物感染相比较,应用深低温冻存的同种异体动脉及载有利福平的人工血管行原位重建早期死亡率低,再次感染等并发症无明显差异。 然而,由于移植物感染病例数少,一些新的尝试都是病例报告形式,没有大样本随机分组对照研究,目前采用何种重建方案和移植物材料主要还是取决于外科医生的熟练程度及患者自身需求。 抗感染治疗可降低败血症发生和再发感染的机率,是对外科手术的极其重要的补充,在患者不适宜手术时,抗感染治疗也是移植物感染治疗的唯一选择。在细菌培养阳性时,抗感染治疗以药敏试验结果为依据,常推荐静脉用药至少6周,继之口服抗生素6个月,也有文献报道的治疗时间长达1年。对于经验性治疗选用哪种抗生素更合适,目前尚未达成共识,考虑院内感染占多数,英国抗生素化疗协会建议采用头孢类及甲硝唑作为早期感染的经验性治疗[13]。对于MRSA感染的患者,应使用糖肽类抗生素(如:万古霉素、替考拉宁等)。至于晚期感染患者,除危重患者之外,在明确致病菌之前,建议暂缓抗感染治疗。 总之,血管移植物感染的发生率虽然不高,但可造成严重后果,因此我们要重视围手术期血管移植物感染的预防,对于已发生感染的血管移植物,我们应根据感染的具体情况,来制定个体化治疗方案。[参考文献]1 Zetrenne E, McIntosh BC, McRae MH, et al.Prosthetic vascular graft infection: A multi-center review of surgical management[J]. 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镜头一上海中山医院1号楼血管外科门口,程老先生握着符伟国教授的手久久不肯松开。这一天,程老在接受了“颈动脉内膜切除术”后一周痊愈出院了。《新民晚报》上刊登了程老先生的一封来信——《医生护士嘘寒问暖 古
由于头臂动脉(无名动脉、左颈总动脉及左锁骨下动脉)供血靶器官的特殊性及主动脉弓解剖位置的特异性,主动脉弓部病变一直被公认为血管外科微创腔内修复术的“雷区”。目前,主动脉腔内修复技术面临的巨大挑战主要是对主动脉弓分支血管的重建,即如何通过腔内技术既处理了目标病变,又最大限度地保留了主动脉弓的重要分支。 1 “烟囱”技术简介 目前,中国的血管外科医生已开始采用外科转流手术结合腔内技术来处理累及主动脉弓部的复杂病变,结合外科手术重建分支血管的主动脉腔内修复术也被称为“复合或杂交”手术。 这种“复合或杂交”手术的具体方法是,在腔内治疗前先经颈部或胸部外科手术行头臂动脉转流术,其意义在于改变了头臂动脉的起始部位,为弓部腔内治疗创造近端或远端良好的锚定区。但严格来讲,这并非“完全意义”上的血管腔内修复技术,因为外科手术实际上降低了腔内治疗最明显的优势,即微创。在此基础上,“烟囱技术”应运而生。 “烟囱”是指在置入主动脉腔内移植物的过程中,因手术需要必须覆盖重要分支时,在被覆盖的分支血管和近端主动脉间应用覆膜支架或裸金属支架与主动脉移植物并排锚定,达到保全被覆盖分支血供的目的。因分支血管内支架的释放位置形似烟囱,故被命名为“烟囱”技术。 “烟囱”技术目前在世界范围内开展较少,共有集中在10个血管外科中心的约30例报道。其中,国内成功报道的病例更少,主要集中在北京、上海等少数几家医院。 放置“烟囱”支架的动脉包括无名动脉、左颈总动脉、左锁骨下动脉及腹腔动脉中的肠系膜上动脉和肾动脉等。 2 应用“烟囱”技术治疗主动脉弓部复杂病变一例 2009年10月,上海中山医院血管外科收治了1例马凡综合征、斯坦福(Stanford)B主动脉夹层动脉瘤腔内人工血管修复术后弓部近端Ⅰ型内漏患者。 4年前,该患者接受的腔内修复术将左锁骨下动脉完全覆盖,从传统意义上讲,该患者已失去了支架附着所必需的近端锚定区,这为再次进行血管腔内修复带来极大困难。为保证左颈动脉血供充足,须行“复合或杂交”手术。 解决方案常为先行右颈动脉——左颈动脉转流术,向主动脉弓近端拓展出一段新锚定区,于无名动脉开口远端重新定位、释放腔内人工血管支架以达到封堵漏口的效果。但考虑到该患者之前已接受过多次其他大血管手术,决定予以“烟囱”式支架修复术。3 手术成功三要素 该患者接受“烟囱”术式最终能否成功,主要取决于以下3个方面。3.1 是否具备烟囱手术的条件 如果患者的主动脉弓平坦(Ⅰ型弓)或左颈动脉与主动脉弓所成夹角偏大甚至垂直,则置入颈动脉内的支架在进入弓部近端时势必出现弯折,影响远期通畅率。 仔细观察CT结果可发现,该患者主动脉弓非常陡(Ⅲ型弓),且左颈动脉与主动脉弓所成夹角非常小,上述两点是该患者适合选择“烟囱”术式的重要条件。 3.2 如何避免新的Ⅰ型内漏 由于小支架的存在,理论上与之并排的人工血管支架无法与动脉壁完全贴合,存在Ⅰ型内漏的风险。 该手术选用Zenith支架,其特点是近端无裸架,覆膜部分对大弯侧的贴附性强,不易在大弯侧出现内漏。此外,左颈动脉与主动脉弓所成夹角较小,在一定程度上减少了大弯侧发生内漏的可能性。 3.3 如何选择颈动脉支架 使用“烟囱”技术所选择的支架一般有两种,①若不遮挡邻近重要分支动脉,以覆膜支架为佳,Ⅰ型内漏发生减少;②如果可能遮挡部分或全部血流,则选择裸金属支架。 与自膨式支架相比,球囊扩张支架定位较准确,效果较好,但国内仍缺乏合适的覆膜球囊扩张支架和大口径的自膨式支架。 该患者选择了Luminexx支架,属裸金属支架,主要原因有以下3点: (1)与自膨式支架相比,球囊扩张式支架定位相对准确,可在一定程度上避免支架释放时的“前跳”现象及部分无名动脉开口处被遮挡。 (2)Luminexx支架质地坚硬、刚性较强,在进入弓部近端时不易受人工血管支架推挤出现打折和弯曲,可能远期通畅率较好。 (3)考虑到选择的Cook支架近端部位带有倒钩,如果选择覆膜支架则可能造成聚四氟乙烯(PTFE)血管膜的破损。 4 手术结果及经验 本例“挽救左颈动脉的主动脉弓部烟囱手术”最终获得成功。手术全部完成后,造影检查显示,患者左颈动脉通畅,两枚支架形态良好,近端原内漏封闭满意。 一方面,“烟囱”技术希望通过主动脉锚定区的延伸来防止内漏;另一方面,“烟囱”本身增加了发生内漏的可能性。因此,应用“烟囱”技术治疗复杂病变能否取得成功,关键取决于“Ⅰ型内漏”与“争取锚定距离”之间所达成的微妙平衡。 5 小结 “完全腔内技术”重建分支血管,是主动脉腔内修复技术未来发展的最高境界。而“烟囱”技术,这一腔内挽救主动脉分支血管的技巧,从真正意义上实现了复杂主动脉扩张性病变微创腔内治疗的过渡。 尽管腔内重建重要分支血管技术已出现,但基于技术本身的复杂性和潜在的风险,目前能解决的病变和可推广的范围仍非常有限。“完全微创”重建分支血管的技术才刚刚起步,升主动脉病变尚缺乏合理的方案,一些疾病腔内治疗的适应证尚存争议。腔内修复术能否真正解决问题并完全取代传统手术,尚需要更多、更好的临床循证医学研究来证实。
腹主动脉瘤腔内修复术(Endovascular Aneurysm Repair,EVAR)是应用支架型人工血管(stent-graft ,SG)将瘤体与血流隔离开来,从而减少高速血流对瘤壁的不断冲击,降低瘤体不断增大和破裂的风险。自1991年Parodi首先开展以来,这种微创术式在世界范围内迅速推广,其可行性和良好的近期疗效已勿庸置疑,但随着EVAR的开展,一些特殊并发症也不断出现,其中,最具挑战性的就是内漏(endoleaks),大约有15%~50%的发生率(1),内漏会导致瘤腔内压力持续增高、瘤体增大甚至破裂,而诊断与治疗又常较困难,这就阻碍了EVAR的发展。目前,内漏的机制、意义尚不完全明确,诊断与治疗方面也有争议。1 定义与分型1.1 定义 内漏是指EVAR后,在SG腔外、动脉瘤腔内出现影像学可见的持续性血流(2~4) 。1.2 分型 内漏的分型有多种,其中引用最多的是White提出的按血液渗漏部位区分的分型(2~3)它得到了血管外科学会和美国血管外科联合会(SVS/AAVS)的认同(4), 2002年,Veith等(1)又做出部分修改。I型内漏为SG附着部内漏。因SG的近端或远端与瘤颈之间未能完全封闭,导致血流持续性流入动脉瘤腔内。又可分三个亚型:IA型和IB型分别指近、远端内漏,IC型指AUI支架中髂动脉封堵物(Iliac occluder)不严密引起的内漏。 II型内漏为返流性内漏,是因腰动脉、肠系膜下动脉和其他侧支动脉中的血流持续性返流造成的。Veith等(1)将II型内漏又进一步划分为:IIA型内漏,简单型,只有单一流入道而无流出道;IIB型内漏,复杂型,有多条流入道、流出道。III型内漏是SG结构破坏引起的内漏,包括连接部漏、骨架脱节(IIIA);覆膜破裂(IIIB)。其中IIIB型又可根据裂孔大小分作大破口(≥2mm)和小破(<2mm)。IV型内漏指EVAR后30天以内发生的,SG结构完整但孔隙过大造成的内漏,30天后发生的则不包括在内。 狭义的内张力(Endotension)是指EVAR后延迟性增强CT扫描没有检出内漏,但瘤腔内张力增大的情况。广义则涵指所有瘤腔内张力增大的情形,包括各类内漏和狭义的内张力。Veith (1)等建议将其分为:A型,指即使手术也没有发现内漏;B型,指内漏已封闭或栓塞后的内张力;C型,指CT未检出的I、 III型内漏; D型,指CT未检出的II型内漏;后两种内张力只有在手术中才能证实,并主张将内张力视作V 型内漏。 内漏根据时相可划分为:术后30天以内发生的内漏称为急性内漏,30天后发生的称为迟发性内漏,在内漏自行封闭或经处理封闭后再次出现的内漏称为复发性内漏(2、3)。2 病因 内漏的病因尚不完全清楚,可能与解剖情况、移植物种类、操作水平等诸多因素有关。瘤颈短、成角、以及瘤颈部血栓或溃疡形成,在SG与宿主血管之间很难密封,容易产生I型内漏;而髂血管扩张、不规则、过度扭曲也可能造成远端贴附不好造成IB型内漏。患者的年龄、近端瘤颈的长度、腰动脉及肠系膜下动脉等分支的通畅与II型内漏发生率增高有关。有发现术前A/BI低和吸烟的患者II型内漏发生率相对较低,可能是这些患者动脉硬化程度较重,更容易闭塞;吸烟会增加血液凝固性,亦可使一些小渗漏自行封闭(5)。长期抗凝治疗的病人II型内漏的发生率并没有显著性增高,但会不利于内漏自行封闭,且增加再干预难度。内张力的机制也不清楚,可能是有影像学未检出的小内漏存在,也可能是血压通过SG或血栓传导,以及血液的渗透作用所致(6、7)。3 发生率 Walschot等(8)统计了1995年到1999年间39篇文献中(共2387名患者)EVAR后并发症的情况, 围手术期各型内漏发生率为13.1%,迟发性内漏率为5.4%。此前,Schurink 等(9)做过类似的研究:在23篇文献(1189例EVAR)中,I型内漏占60%(近端内漏24%,远端内漏36%),II型内漏占19%(腰动脉、肠系膜下动脉占18%,髂内动脉占1%),III型、IV型内漏共占18%,其余3%分型不明。按起病时间分型,急性内漏占66%,延迟性内漏占27%,复发性内漏占2%,其余5%分型不明。2003年欧洲EUROSTAR协作组统计了110个中心EVAR的数据:II型内漏8.9%(320/3595),I、III或混合型内漏12%(297/2462),内张力发生率5.4%(5)。但这些多是中期以内的随访结果,内漏发生率还有待于远期结果揭示。4 诊断4.1 术中诊断要点 术中SG释放后即应造影,以便及时发现内漏。根据渗漏部位和造影剂流向一般不难判断内漏的类型,将导管分别置于SG近远端附着部造影有助于判断渗漏部位。如为I型内漏应及时处理,有些I型内漏可能有腰动脉或肠系膜下动脉的流出道,容易与II型内漏相混淆,这时可通过回放,仔细辨认血流的方向:如果腰动脉或肠系膜下动脉血流的方向是顺行的,即血流从其他部位而非分支血管流向瘤腔的,提示I型内漏可能;如果分支的血流方向是逆行的,则可能是II型内漏。4.2 术后随访 由于内漏的不可预测性,术后密切的随访是必要的,也是内漏诊治的关键。我们主张术后30天、6月、12月、18月随访SCTA,以则后每年复查。关于迟发性内漏的诊断手段各家见仁见智,EUROSTAR的报道为:螺旋CT( 84%)、动脉造影( 4%)、核磁共振(3%)、多普勒超声( 8%)等(5)。我们的实践表明SCTA对内漏检出率较高,推荐3mm层厚的延迟SCTA增强扫描。随访中应注意瘤颈直径和长度、瘤体直径和成角的变化,瘤体最大横径增大超过8mm即应视作瘤体扩张。不过CT有一定的漏诊率,且有时CT对内漏的类型不易判断(很难确认血流方向),还需其他手段,如动脉造影以鉴别内漏类型,大部分患者都可以通过造影明确,缺点是造影有一定的创伤性。相比而言多普勒超声具有无创、易操作的优势,可以动态显示一些CT漏诊的II型内漏,具有良好的敏感性和特异性;超声造影剂的应用进一步增加了检测的敏感性,但超声检查也会受患者体型、肠道积气及其他因素的影响,而且操作者水平对结果的影响相对较大。测量动脉瘤腔内的压力是更为敏感而可靠的指标,但目前还没有无创的检测手段。所以,目前关于内漏还没有绝对可靠和有效的检测手段,应根据患者的具体情况和现有条件综合选用。5 处理 开腹手术是目前唯一对内漏疗效确切的治疗方法,但其手术创伤也使原先EVAR的微创效果不复存在,而且很多患者正是由于有手术禁忌症才选择腔内治疗,所以,探索有效的而又微创的再干预手段就成了当务之急。5.1 处理时机 关于内漏处理的时机还有争议。大约有50%~60%的术后即时的内漏会在术后一个月自行封闭。此后,则很少会封闭(10~12)。EUROSTAR的结果(5)显示:I/III型内漏患者瘤体和瘤颈直径均较无内漏患者增大(P值分别为0.0001、0.009);前者再干预率54%、后者6%(P=0.001);转开腹手术前者11%, 后者0.8%(P=0.0001);2年内累积破裂率,前者4% ,高于后者0.7% (P=0.0001)。因此认为:由于I、III型内漏会导致瘤腔与全身血流直接沟通,是术后瘤体破裂和转开腹手术的高危因素,所以,这些SG相关性内漏应当及时处理。 II型内漏的处理争议较大:有作者认为II型内漏只要瘤腔体积不增大,这些分支或侧支血管有栓塞的可能,因此只要定期密切随访即可,再干预的指征是证实瘤体有扩张(5、13)。另有论点应当立即处理,因为分支血管会传导血压至瘤腔,从而增加瘤体破裂的风险(14)。是否应预防性栓塞也存在争论:有人主张不管有否瘤体扩张都积极栓塞(15、16)。也有报道栓塞与否术后内漏的发生率没有显著性差异(17),而且还有因弹簧圈栓塞导致主动脉肠瘘的报道(18)。我们认为对于早期的无症状的II型内漏患者,可以随访到术后6月,如果术后6月的CT仍显示内漏,且瘤体有扩张,则予处理。5.2处理方法 内漏的处理方法应根据其类型而定。I型内漏可以通过球囊扩张、释放延伸移植物(cuff)或裸支架(stent)来纠正。需要指出的是,球囊扩张应当适度,不可因贪图影像学的完美而反复扩张,如因此导致SG变形甚至治疗失败则得不偿失。是否使用延伸移植物或支架应根据解剖情况定,如果近端瘤颈很短、成角或其他解剖条件不良则应慎重。除此之外,也有使用弹簧圈栓塞,或使用N-丁基氰基丙烯酸盐粘合剂(n-butyl cyanoacrylate n-BCA)治疗I型内漏有效的报道(19)。如果内漏严重,瘤体扩张明显,而解剖条件不适合放cuff或支架,又没有其他的手段,应当考虑开腹手术,以防止瘤体破裂,前提是患者能够耐受外科手术。 II型内漏处理的方法主要有经腔内或者经腰部入路栓塞(20)。腔内栓塞就是用弹簧圈栓塞瘤腔或者直接导致内漏的血管,通常是腰动脉或肠系膜下动脉的腔内。但是,对于这种措施的长期疗效还有疑问,已发现有II型内漏栓塞后复发(20),这可能是因为一些IIB型内漏有很多输入、输出道,就像血管畸形一样,腔内栓塞往往只能栓塞其中一支,血液很快会通过其他的侧支返流,再形成内漏。另一种方法是直接经腰穿刺栓塞,术前明确内漏部位与SG的位置关系,并确定适当的骨性标志,动脉造影下选准穿刺部位,然后用穿刺针经导鞘从侧腰部穿刺,既可栓塞瘤腔,又可超选入腰动脉或肠系膜下动脉等分支栓塞。常用的栓塞物有金属弹簧圈,液态的栓塞物如n-BCA也可应用。通过腹腔镜结扎致内漏血管的方法也有人推崇,不过是否需预防性结扎还有争议,有效性也有待于验证。 III型内漏由于瘤腔与全身血液有直接沟通,一经诊断即应处理,可先考虑腔内治疗,通过增加延伸移植物、或在原SG腔内再释放一个SG以覆盖缺损。这种内漏因为瘤腔压力迅速再增加,所以比较危险。腔内治疗无效者应积极手术。 IV型内漏在目前的SG中尚不多见,多数是长期抗凝的患者中SG释放后即时造影时出现,这型内漏一般有自限性,只要凝血功能良好,一般不需要处理。6 总结 作为EVAR的阿基里斯之踵(Achilles heel),内漏的预防与诊治非常重要,是EVAR继续发展过程中必须解决的问题。目前,内漏的诊治还有很多问题亟待解决,其机制和影响的明确还有待于中远期随访结果,而如何积极预防、明确诊断与有效处理内漏更需要各国学者不懈的研究。参考文献1. 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作为心血管系统中病死率最高的疾病之一,主动脉夹层至今仍被血管外科界定义为一种极具挑战的主动脉病变。在过去的很长时间里,近端夹层段切除及人工血管移植手术一直是Stanford B型夹层的标准外科术式。此类手术创伤巨大,围手术期死亡率较高;特别是对高龄或合并系统性疾病的患者,单纯手术所带来的风险已超过夹层本身。 自Dake和Nienaber报道急、慢性主动脉夹层的腔内治疗以来,至今已有十载。随腔内血管外科技术的日益成熟和支架材料的不断完善,胸主动脉腔内修复术(thoracic endovascular aneurysm repair,TEVAR)在治疗Stanford B型夹层中表现出极大的应用潜力。在许多血管外科中心,其已取代传统手术,成为治疗B型夹层的首选术式。 尸检显示,74%的死亡病例发生在夹层形成后的2周内。通常将发病14天之内的主动脉夹层定义为急性夹层;而无论接受治疗与否,将度过急性期者定义为慢性夹层。1/3的B型夹层患者发病时无明显自觉症状,获得诊断时已属慢性期;其余患者多有明确的发病史,于急性期入院接受治疗。 1 主动脉夹层的治疗策略 Stanford B型夹层经积极的内科治疗,约85%~90%的患者可以安全度过急性期[1]。急性期的外科干预限于那些存在致残或致死性并发症的病例。慢性B型夹层的传统治疗措施是药物控制血压和密切随访,但近年来随着人们对该疾病远期预后的不断认识及TEVAR技术的逐渐成熟,对慢性B型夹层是否应行TEVAR治疗,成为争论的热点。至今,慢性B型夹层外科干预指征尚无统一的标准。夹层瘤体过大和假腔快速增大者应进行外科干预;但也应综合患者的年龄、血压控制程度、随访的依从性、是否合并有先天性结缔组织病等诸多因素,对患者进行风险/受益分析。 实际上,约60%的主动脉夹层为Stanford A型。该病仍然是传统开放手术的绝对指征。TEVAR治疗A型夹层仅实验性尝试于病变局限又不能耐受传统手术者。仅累及升主动脉的DeBakey II型夹层可通过急诊手术获得纠正,但这类病人仅占A型夹层的1/3。其余2/3的DeBakey I型夹层因同时累及降主动脉,术后约有63%的患者在残留的远端夹层内存在持续的假腔血流,但这并不增加这部分患者的远期死亡率[2],[3],其生存期与慢性Stanford B型夹层相当。所以这部分患者同样值得考虑TEVAR,其随访和手术指征与慢性B型夹层一致。 无论传统手术或TEVAR,其外科目的均在于减少由夹层所带来的致死和致残率。相比传统手术,TEVAR具有很好的微创优势,同时其较高的技术成功率也被学者们所认可。TEVAR治疗主动脉夹层的原则是覆盖近端原发内膜破裂口、隔绝瘤样病变及保证远端脏器和主动脉主要分支的血供,同时追求假腔内的完全血栓形成。作为一个刚刚起步十年的新兴技术,有必要反复考察其对夹层患者生存率及生活质量的影响,从而合理评价TEVAR在主动脉夹层治疗中的地位并规范其手术适应证。随着该技术在全球众多血管外科中心的广泛应用,近年来有关其疗效和预后的文献也逐年递增。虽然初步的观察结果令人满意,但由于各中心所掌握的手术指征、支架材料、随访方案及图像测量手段等均无统一的标准,故目前尚缺乏可靠的长期随访结论(>3年)及主动脉重塑的持久性分析。 2 急性期TEVAR的预后 急性Standford B型夹层中,约73%的患者发病初期无严重并发症,这部分患者经药物治疗疗效满意,一般并不主张对这些患者行急性期TEVAR治疗[4]。再者,急性期水肿的动脉壁支撑力较差,支架置入易松动移位,且薄弱的隔膜也易受到支架的损伤。有报道称急诊TEVAR术后各种并发症发生率可达76%,30天内死亡率可高达21%[5]。故而急性期TEVAR的适应人群是那些存在严重并发症者(远端脏器“低灌注”、夹层动脉瘤破裂或趋于破裂、无法抗拒的疼痛及难以控制的高血压),这一观点已为多数学者所接受。Stanford大学对B型夹层在发病后48小时内行TEVAR,其随访结果显示,术后早期死亡率为25%±11%,无远期死亡病例,无神经系统并发症,25%的患者假腔内完全血栓形成,38%的患者部分血栓形成;1年和5年的术后生存率为73%±11%[6]。Fattori等比较了59例行传统手术和66例行TEVAR的急性B型夹层的资料,其住院期间死亡率前者为33.9%,后者仅10.6%[7]。Parker总结了942例接受TEVAR治疗的急性B型夹层,其住院期间死亡率仅为9%,严重并发症发生率仅8.1%;术后20个月内再次腔内治疗率为10.4%,破裂率仅0.8%[8]。术后早期死亡原因主要为破裂、远端器官低灌注、多器官功能衰竭。故而,以Stanford大学研究人员为代表的诸多学者认为,对有致死性并发症的B型(或逆行性A型)夹层在急性期行TEVAR,其目的不在于消除假腔内血流,而仅是覆盖原发破口、恢复真腔优势血流,缓解远端低灌注和预防破裂,从而为进一步的抢救和随访提供机会,最终提高救治成功率。基于对这一理念的延伸,有人提出PETTICOAT概念,即当覆膜支架覆盖近端破口后,若远端真腔仍然存在低灌注,可在远端真腔内使用裸支架辅助真腔恢复优势血流[9]。这一概念的提出甚至逐渐淘汰了开窗术和分支血管内支架成形术。Dialetto等总结了有、无并发症的B型夹层各28例,分别接受TEVAR和药物治疗,早期和中期死亡率两组无差异;术后CT随访发现,接受TEVAR者有明显高的假腔血栓形成比例和较低的后期瘤样扩张发生率[10]。这至少说明,对于急性B型夹层,TEVAR的疗效并不亚于药物治疗。 3 慢性期TEVAR的预后 虽然药物治疗可以提高无并发症的急性B型夹层的住院期间生存率,但并不提高慢性夹层患者的远期生存率[11]。其中20%~50%的患者日后会发生瘤样变性、新夹层形成、假腔扩大而最终导致破裂。单纯药物治疗的5年生存率约为50%。所以对于慢性B型夹层是否应预防性TEVAR,目前观点不一。研究发现,在慢性B型夹层的自然病程中,假腔内自发血栓形成者较假腔存在灌注者有更好的远期预后,但前者仅发生于<4%的患者中[12]。基于这些概念,慢性夹层行TEVAR的目的不专注于改善远端脏器低灌注,而是促进假腔内血栓形成,预防假腔瘤样扩张所致的破裂。 有报道表明,慢性期TEVAR技术成功率为96%,30天死亡率为3.2%±1.4%,严重并发症发生率为9%±2%,脑梗和脊髓缺血的发生率约为1.2%和0.5%[13],[14]。回顾性研究显示,单纯药物治疗慢性B型夹层1年死亡率为27.5%,而择期TEVAR为5.1%[15]。Kato等发现慢性期TEVAR的术后死亡率和近期并发症率明显低于急性期TEVAR[16]。这些结果表明慢性期行TEVAR有着较低的围手术期风险和较好的中期预后,但对于远期预后的影响,尚缺乏有力的证据。 于2004年在欧洲开始的INSTEAD研究,是唯一比较慢性B型夹层药物治疗和TEVAR疗效的多中心前瞻性随机临床研究[15]。其初步结果显示,药物治疗组和TEVAR组1年死亡率分别为3%和10%[14]。这一结果否定了预防性TEVAR在稳定的慢性B型夹层中的优势。所以目前主张将TEVAR的应用定位于高危的慢性夹层人群,包括夹层动脉瘤直径达5.5~6cm,主动脉直径扩张每年在1cm以上,由于真腔狭窄或肾脏低灌注所致的难以控制的高血压,无法消除的反复胸背部疼痛;同时综合考虑患者的年龄、并存疾病及随访的依从性。 4 TEVAR术后并发症 与传统手术相比,TEVAR治疗主动脉夹层的术后并发症已经明显减少。但常见的并发症仍包括内漏、脑梗塞、截瘫、逆行性A型夹层、肠缺血及肢体缺血等。 主动脉夹层经TEVAR后内漏发生率不到6%[17],明显低于真性主动脉瘤。较小的I型内漏会自行封闭,较大的I型内漏多在术中发现并可以通过球囊扩张得以纠正,但此操作并不要求常规应用于无内漏患者,以免增加逆行性A型夹层的发生率。II型内漏多来自于锁骨下动脉或肋间动脉的逆向血流,多可自行封闭,如并发假腔不断扩大,则需进一步处理。其他形式的内漏或支架移位偶有报道。 脑梗塞可能是最常见的神经系统并发症,发生率约3%[18]。认为主要与术中主动脉弓部操作过多及合并颈/椎动脉系统疾病相关。虽然目前认为必要时可以覆盖左锁骨下动脉而不至引发严重后果,但来自EUROSTAR的研究显示,覆盖左锁骨下动脉而不进行重建的TEVAR术后脑梗塞发生率明显高于重建组(8.3%比0%)[19]。以往认为TEVAR术后脊髓缺血主要与根最大动脉被遮盖有关。经过多年实践,发现TEVAR术后脊髓缺血而致截瘫的发生率仅为0.8%[20],且与长段覆盖胸主动脉、既往主动脉手术史、低血压、覆盖左锁骨下动脉等因素相关。复旦大学附属中山医院总结了102例行TEVAR的B型夹层,未见术后截瘫的发生[21]。目前认为术中维持脑脊液压力<10mmHg对预防其发生有一定作用。 逆行性A型夹层近年来受到充分的关注,其病因尚不明确,认为可能与主动脉壁薄弱及医源性因素(过分球囊扩张、导管损伤或支架锚定区创伤)相关,其发生率为4%~20%。复旦大学附属中山医院总结443例行TEVAR的B型夹层,11例(2.48%)发生逆行性A型夹层,其中8例行再次开放手术治疗,2例保守治疗,1例在TEVAR术后2小时死亡,2例于开放手术后1周内死亡,总死亡率27.3%[22]。 5 术后随访及假腔灌注对预后的影响 无论何种治疗措施,残留假腔将终生面临发生远期瘤样变及破裂的风险,患者必须坚持接受药物降压治疗、密切血压监测及定期影像学随访。系统性高血压、高龄、主动脉扩张及假腔内持续血流,均是发生远期不良事件的高危因素。血压控制不良的主动脉夹层,其破裂率将提高10倍[4]。 估计约有1/3的患者在TEVAR术后5年内发生假腔扩张、夹层动脉瘤形成或破裂[18]。残留破口和持续的假腔灌注是术后假腔内压力继续升高的根本原因。急性期TEVAR术后被覆段胸主动脉假腔血栓形成比例约为80%~90%,远端无支架覆盖区可存在50%~60%的假腔灌注,至髂动脉水平仅有20%的假腔血栓形成比例[23]。研究显示,慢性夹层TEVAR术后残留的破口数量远多于急性期TEVAR者;加之隔膜瘢痕变硬,慢性期TEVAR较难获得完全假腔血栓,真腔体积也不易恢复至夹层前的水平。Huptas等经影像学随访发现,B型夹层接受TEVAR后早期即出现真腔体积的恢复及假腔缩小,平均随访14个月,真腔体积会进一步恢复至接近正常主动脉,而假腔进一步萎缩,但药物治疗组未观察到类似的真假腔体积重塑[24]。故而,并非所有术后存在假腔灌注者均需早期处理。Resch等发现,急性期TEVAR术后存在假腔灌注者中仅12%在中远期出现瘤体扩张,而在慢性期TEVAR术后,这一比例也只为23%[25]。 无论是传统手术治疗或TEVAR,外科治疗仅限于延缓本病的进展、提高预期寿命,并不可能逆转其自然病程。与TEVAR治疗其他类型主动脉疾病一样,相比支架材料的进步,TEVAR治疗主动脉夹层的预后更依赖于手术指征的掌握和操作者的经验。TEVAR已经为主动脉夹层患者带来了前所未有的相对理想的早期和中期疗效。我们期待越来越多的高级别寻证医学证据的出现,用以评估其远期预后,最终确立TEVAR在主动脉夹层治疗中的地位。 参考文献[1] Tsai TT, Trimarchi S, Nienaber CA. 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目前在我国,卒中是主要致死原因之一。卒中所致死亡分别占城市及农村人口总死亡率的20%及19%。缺血性病变和出血性病变所致卒中的比例为4:1,其中颈动脉狭窄与脑缺血性疾病(尤其是卒中)的关系十分密切,约30%的缺血性卒中由颅外段颈动脉狭窄性疾病所致。该类疾病指可引起卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)的颈总动脉及颈内动脉狭窄和(或)闭塞,若不加以治疗,症状性颈动脉狭窄程度>70%的患者2年卒中发生率高达26%。 颈动脉狭窄导致卒中的主要原因在于斑块或血栓脱落形成栓子,造成颅内动脉栓塞,从而使相应的脑组织发生缺血性梗死。因此,治疗目的是去除能引起栓子脱落的病变,或防止栓子脱落。 颈动脉狭窄的治疗包括手术及药物治疗。手术治疗主要包括传统的颈动脉内膜切除术(CEA,图1)和近年来广泛开展的颈动脉支架成形术(CAS,图2)。由于颈动脉手术是一种技术难度大、风险高的操作,为获得良好的手术效果,降低围手术期并发症发生率,必须严格明确和遵守手术适应证。1 深入认知颈动脉内膜切除术 目前临床CEA适应证的确立,主要是基于包括北美症状性颈动脉内膜切除试验(NASCET)、欧洲颈动脉外科手术试验(ECST)退伍军人管理局症状性颈动脉内膜剥脱术试验(VACS)在内的大规模多中心前瞻性随机试验结果,并根据近年来的研究进展对具体内容进行了部分修订。1.1 CEA的绝对适应证 6个月内发生1次或多次TIA,且颈动脉狭窄程度≥70%;6个月内发生1次或多次轻度非致残性卒中,症状或体征持续超过24小时,且颈动脉狭窄程度≥70%。简言之,就是患者有症状且颈动脉狭窄程度≥70%。1.2 颈动脉内膜切除术的相对适应证 无症状性颈动脉狭窄程度≥70%;有症状性狭窄程度为50%~69%,无症状性颈动脉狭窄程度<70%,但血管造影或其他检查提示狭窄病变处于不稳定状态。同时要求有症状患者的围手术期总卒中发生率和死亡率<6%,无症状患者<3%,患者预期寿命>5年。需要强调的是,斑块是否稳定非常重要,因为如果是不稳定斑块,即使狭窄程度不严重,斑块也极易脱落,会引起大脑相应血管栓塞。1.3 CEA手术时机选择 目前推荐,在急性脑梗死发病6周后进行手术较为安全,但对于近期出现症状,影像学检查提示为不稳定斑块者,可选择于2周内手术;若为双侧病变,两侧手术时间间隔至少2周,狭窄严重和(或)有症状侧优先手术;若患者颈动脉完全闭塞,由于不存在栓子继续脱落,手术并不能降低卒中发生率,所以不推荐手术治疗。1.4 CEA的术式 CEA有传统的纵向颈动脉切开式和外翻式2种术式,前者对颈动脉分叉的位置要求相对较低,后者无须切开颈动脉窦,可避免纵形切开缝合后引起的狭窄,并可同时截短过长的颈动脉,术后再狭窄发生率较纵切式低,但不适用于颈动脉远端钙化性狭窄和颈动脉分叉过高的患者。2种术式的总体效果无显著差异,可根据患者具体情况来决定选用何种术式,不必强求。对于颈动脉管径较小(内径<4 mm)者,在传统纵切式手术后,为防止颈动脉缩窄,可加用补片。1.5 转流管应用指征 多数学者认为,应用转流管可减少手术中术侧大脑半球的缺血时间。其应用指征包括:①影像学证据提示术前有卒中;②对侧颈内动脉完全闭塞;③颈动脉反流压<50 mmHg;④术中无法耐受颈动脉阻断试验;⑤术中脑功能检查发现有异常;⑥术中经颅多普勒(TCD)检查显示脑血流减少;⑦颅内大脑动脉环(Willis环)代偿不全。2 深入认知颈动脉支架成形术 颈动脉狭窄的血管腔内治疗经历了从简单球囊扩张、球囊扩张联合支架置入,直至脑保护下支架置入3个发展阶段,其适应证也在不断扩展。目前CAS 适应证的确立主要基于多项大规模多中心前瞻性随机试验(如CAVATAS、SAPPHIRE、EVA-3S、SPACE等)结果,同时结合其他试验(如NASCET和 ECST等)的结果。2.1 CAS的适应证 患者有症状且颈动脉狭窄程度>50%,并要求术者所在单位上一年度术后30天内各种原因卒中和死亡发生率≤6%,且致残性卒中或死亡发生率≤2%;无症状性颈动脉狭窄程度>60%,并要求术者所在单位上一年度术后30天内各种原因卒中和死亡发生率≤3%,且致残性卒中或死亡发生率≤1%。2.2 选择CAS的临床情况 对颈动脉狭窄患者施行CEA或CAS,不仅应根据术者操作熟练程度(熟练者能降低围手术期并发症发生率)决定,同时应考虑患者具体情况。当出现以下情况时,应考虑选用CAS。2.2.1 患者存在下列心脑血管合并症: ①充血性心力衰竭(纽约心脏学会心功能分级Ⅲ或Ⅳ级)和(或)各种已知严重左心功能不全;②6周内须接受开胸心脏手术;③近期(4周内)心肌梗死史;④不稳定性心绞痛(加拿大心血管学会分级Ⅲ或Ⅳ级);⑤对侧颈动脉阻塞;⑥继发于肌纤维发育不良的颈动脉狭窄。2.2.2 患者存在下列特殊情况: ①对侧喉返神经麻痹;②颈部放疗史或颈部根治术后;③CEA术后再狭窄;④外科手术难以显露的病变,颈动脉分叉位置高或锁骨平面以下的颈总动脉狭窄;⑤严重肺部疾病[如COPD,且1秒钟用力呼气容积(FEV1)<20%];⑥年龄>80岁;⑦拒绝接受CEA术。2.3 因CAS血管腔内操作的特点,需要使用造影剂和数字减影血管造影(DSA)机,所以存在相应的禁忌证。2.4 CAS相对禁忌证 颅内血管畸形,亚急性脑梗塞,血管造影禁忌证(严重造影剂反应、慢性肾功能衰竭),严重钙化性病变,血管扩张困难。2.5 CAS绝对禁忌证 颈动脉内附壁血栓形成,腔内方法无法到达的病变(主动脉弓分支严重扭曲、无合适的导入动脉、主动脉弓解剖特殊),严重狭窄(>99%),颈动脉瘤附近的病变。2.6 脑保护装置的应用 临床研究证实,脑保护装置(EPD)能显著降低围手术期卒中发生率,与笔者所在医院的临床随访结果一致。EPD使用前后围手术期卒中发生率差异显著,因此推荐在CAS过程中常规应用EPD。对于普通颈动脉狭窄患者,推荐使用远端滤过型EPD(包括滤网导丝和血管保护伞等)。若患者颈动脉狭窄严重且远端滤过型EPD无法通过时,可考虑采用近端阻断型EPD3 药物治疗保障术后疗效 对于有适应证的患者,外科手术治疗能显著降低卒中发生率。然而,外科手术长期疗效的维持,离不开内科药物治疗,尤其是口服抗血小板药物和他汀类药物。常用的抗血小板药物为阿司匹林和氯吡格雷。前者价廉且疗效确切,后者抗血小板聚集效果更佳,但价格较贵。有条件者可长期口服氯吡格雷,无条件者可联合使用氯吡格雷和阿司匹林3个月后,改为阿司匹林单药治疗。 他汀类药物在颈动脉狭窄术后治疗中的意义不仅在于降低血脂,更有稳定斑块,防止再狭窄的作用。因此,有条件的患者推荐常规口服该药。 颈动脉狭窄的外科治疗历经半个世纪,临床疗效确切。随着国人颈动脉狭窄发病率日益攀升,其手术治疗逐年增加。为获得良好疗效,临床医生必须熟悉颈动脉狭窄的病理生理,严格掌握手术适应证,不断地进行临床实践,以提高我国颈动脉狭窄的治疗水平。
腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm, AAA)为血管外科临床重要疾病之一,发病率约为每年每10万人口20~40例[1]。因AAA导致65~74岁人群死亡率约为1.7%。随A