胸主动脉瘤或夹层近端锚定区不足时应如何处理? 主动脉瘤和AD腔内修复术中,人工血管内支架(stent-graft,SG)在病变近端的确切锚定是成功旷置瘤腔或封闭原发破口的关键。本文中近端锚定区是指Stanford B型AD原发破口或胸降主动脉瘤(DTAA) 瘤体近端与左锁骨下动脉开口之间的距离,Dake和Criado都认为理想的条件是≥20 mm,若<15 mm,SG近端锚定不确切,而且主动脉弓弯曲的解剖形态,高压、高速血流以及病变本身引起动脉形态、血流动力学改变都危害腔内修复效果,甚至直接导致失败。B型AD的原发破口多位于主动脉峡部,靠近左锁骨下动脉开口,近端锚定区<15 mm者不在少数,若不采取措施很难对其施行腔内治疗。对策:(1)直接覆盖左锁骨下动脉,即不做任何动脉重建,紧靠左颈总动脉开口远端释放SG,直接覆盖左锁骨下动脉。此方法适用于近端锚定区<15 mm,而左颈总动脉开口至AD原发破口或DTAA近端的距离≥15 mm的患者,术前颈、椎动脉、Willis 环的影像学评估必不可少。此法有导致脑或左上肢缺血的潜在风险,但多可通过对侧椎动脉、Willis 环和胸壁、肩周动脉的代偿而避免。中山医院血管外科应用这种方法治疗6例AD,术后均出现无症状性左上肢血压下降39±6.8 mmHg(平均43.5 mmHg),2例头晕,使用甘露醇2~3天后消失。术后3个月CT证实原发破口封闭满意,胸腔段假腔血栓完全形成,平均随访9个月未发生脑或肢体缺血性并发症,与Criado及Gorich报道的结果相似。另一潜在并发症是左锁骨下动脉返流导致Ⅱ型内漏。然而,与腹主动脉瘤腔内修复术后Ⅱ型内漏不同:肠系膜下动脉和/或腰动脉常开口于瘤腔,支架与瘤壁之间存在较大间隙,不利于血栓形成,而左锁骨下动脉较少开口于B型AD的假腔或DTAA的瘤腔,支架与开口周围血管壁能较好贴附,充分利用支架径向支撑力及主动脉血压一左锁骨下动脉返流压力差阻止Ⅱ型内漏的发生。该组6例未发生估计与这些因素有关。(2)辅助性动脉旁路(右-左颈总、左颈总-左锁骨下动脉旁路、横断左颈总动脉近端、结扎左锁骨下动脉近端)联合腔内修复。适用于左颈总动脉至AD原发破口或DTAA近端距离<15 mm 者。旁路术后两周,紧靠无名动脉开口远端释放SG。中山医院血管外科应用这种方法治疗B型AD3例,DTAA及主动脉弓部动脉瘤各1例。其中,DTAA患者旁路术后恢复良好,腔内修复3小时发生大脑半球性梗塞,后出现多器官衰竭(MSOF)、死亡,估计与释放时降压有关,其余4例术后3个月胸腔段假腔或瘤腔内完全血栓形成,平均随访9个月无内漏或缺血性并发症。(3)主动脉弓部分叉型SG的应用。该OSG分为主体和支体两部分,先行与对策2相同的动脉旁路,完成当时分别经右颈总和股动脉植入SG主体和支体。Chuter等报道使用此法成功修复一例主动脉弓部动脉瘤,效果满意。(4)近来有个案报道分别采用扇贝形SG和左锁骨下动脉原位开窗型SG腔内修复主动脉弓部动脉瘤获得成功。腹主动脉瘤近端瘤颈短怎么办?腹主动脉瘤近端瘤颈的重要性与近端锚定区相同,过去认为<15 mm 则不考虑腔内修复。利用开窗型SG可使近端锚定平面超过肾动脉或肠系膜上动脉、甚至腹腔动脉水平,减少内漏发生,阻止近端瘤颈进一步扩张,扩展了腔内修复的适应证范围,初步效果令人鼓舞。Verhoeven等报道使用开窗型SG腔内修复18例近端瘤颈<15 mm 的腹主动脉瘤,技术成功率100%,46根目标内脏动脉中(肠系膜上动脉10,肾动脉36)除一根副肾动脉外均成功保留,平均随访9.4个月,Ⅱ型内漏1例,保留的45根内脏动脉均通畅。Greerlberg等报道22例,使用分叉型SG20例,管型2例,技术成功率100%,共涉及58根内脏动脉(主要是肾动脉和肠系膜上动脉),均保留成功,平均随访6个月,无动脉瘤相关性死亡,2例因内脏动脉狭窄再次处理,术后30天内漏发生率4.5%,术后6个月53%的患者瘤体缩小超过5 mm。开窗型SG同时也可应用于胸腹主动脉瘤的腔内修复。夹层动脉瘤是否适合于腔内修复?夹层动脉瘤是AD主要的远期并发症,治疗的主要目的在于阻止瘤体进一步扩大,防止破裂。最理想的治疗结果应是假腔彻底旷置、完全血栓形成,真腔血流恢复正常或明显改善。但由于(1)慢性AD常扩展至主动脉远端,在内脏动脉开口附近形成多个破口,即使原发破口被完全封堵,血流仍可经远端破口倒灌入假腔;(2)慢性期内膜片增生肥厚,顺应性下降,影响SG与内膜理想贴附;(3)假腔彻底旷置可能导致部分主动脉分支缺血,所以仅封堵原发破口很难获得“最理想”的效果,而假腔部分旷置对于防止主动脉扩张、动脉瘤形成、破裂的效果仍不能确定。因此,腔内修复夹层动脉瘤形成仍具一定争议。Greenberg等主张对全身情况较好的患者仍经胸腹开放手术修复,对无法耐受开胸的患者(如伴严重肺病),行左髂总动脉一腹腔干、肠系膜上动脉、双侧肾动脉旁路,联合全段胸腹主动脉SG修复术,但较烦琐、创伤仍较大。复旦大学附属中山医院血管外科总结2000至2004年腔内修复141例B型夹层动脉瘤,90%以上患者术后3个月胸段假腔血栓完全形成,腹腔段假腔无扩大,发自假腔的内脏动脉仍由假腔倒灌供血,未出现缺血性并发症。与Nienaber等报道的治疗结果相似。尽管目前尚缺乏长期随访资料来评估腹腔段假腔是否远期有可能逐渐扩大、形成动脉瘤或向近远端扩展、累及内脏动脉,导致不良后果,但至少近、中期治疗结果令人鼓舞,尤其对于高龄、合并症多、传统手术耐受性差以及瘤径>60 mm的患者,考虑到治疗的必要性、安全性、预期寿命和生活质量等因素,腔内修复不失为一种可行的选择,进一步研究和探索具有实际意义。如何防治内漏?作为主要并发症,胸主、腹主动脉瘤腔内修复术后内漏的发生率分别约为17.8%和16%。复旦大学附属中山医院血管外科总结2000年8月至2004年2月腔内修复102例B型夹层动脉瘤,术后近端I型内漏19例(18.63%)。四型内漏中,I、Ⅱ型较常见,随着腔内器材的不断改进和操作技术的熟练Ⅲ、Ⅳ型逐步减少。I型的发生与近端锚定区/近端瘤颈短以及该部位形态不规则密切相关。stanley等的资料中近端瘤颈≤10mm者内漏发生率为57%(8/14),中山医院血管外科的141夹层动脉瘤腔内修复术后发生的内漏中84.21%(16/19)与主动脉峡部打折有关。Vallabhaneni等对EUROSTAR截止2000年7月的2862例AAA腔内修复进行中期结果分析,认为内漏的持续存在与动脉瘤晚期破裂以及中转开腹密切相关;Bockler等总结1994年8月至2000年5月6年期间腔内治疗肾下AAA 520例,中转手术37例(7.1%),后期中转开腹的重要原因是I型内漏(16例)。因此,积极防治内漏有利于改善腔内治疗效果。主要预防措施包括:(1)术前细致的影像学评估,包括近远端可供锚定的距离、该部位形态、有无钙化斑块等;(2)术前准确测量、选用尺寸合适的SG,一般SG近端的直径应超出其锚定部位直径的15~20%(胸主动脉)或20~25%(腹主动脉);(3)确保充分、可靠的SG近端锚定,其中足够的锚定距离至关重要,常可弥补近端锚定区或近端瘤颈形态不规则、钙化斑块明显的不足,对于近端锚定距离短的患者应采取相应措施(具体方法同上述);(4)设计、开发防内漏SG,中山医院血管外科设计了防I型内漏的带膨体材料SG和非对称型SG(近端呈斜口状,可在不影响主动脉弓三主要分支开口的前提下增加近端锚定距离),以及防治Ⅱ型内漏的凝血药涂层SG等。内漏的处理根据分型和严重程度而定:(1)I型应积极处理一般不主张保守治疗,主要方法有球囊扩张、Cuff或Extention植入和中转手术。(2)Ⅱ型量少时可随访,持续存在或加剧可行返流动脉介入栓塞、经腰穿刺瘤腔栓塞、腹腔镜下动脉夹闭返流动脉或中转手术。(3)Ⅲ型应尽早治疗,方法有植入Cuff或Extention、原有SG内再套人另一个SG、改用AUI型SG或中转手术。(4)Ⅳ型具有自限性,术中发现者可暂不处理,若持续超过30天应注意排除其它类型内漏可能。如何预防截瘫的发生?无论传统开放手术还是腔内治疗截瘫都是倍受关注的问题,传统手术发生率7%~26%,腔内治疗3%,在某种程度上它给患者及其家属带来的精神痛苦和经济负担不亚于、甚至超过死亡。Adamkiewicz动脉通常由T8~L1肋间动脉发出,当腔内修复需要覆盖该节段,且该节段无明显血栓形成,肋间动脉仍通畅时截瘫发生的风险较高。报道的防止措施较多,如肋间动脉回植、脑脊液引流和诱发电位等,但效果并不十分满意。2004年1至5月,复旦大学附属中山医院血管外科对两例需要部分覆盖T8~L1肋间的患者术前行Adamkiewicz动脉CTA三维重建,指导术中精确定位,在不覆盖Adamkiewicz动脉发出肋间的前提下获得最长的近远端锚定距离。一例为B型AD,原发破口位于T10椎体下缘,Adamkiewicz动脉由T12~L1肋间动脉发出,远端对齐T12椎体下缘释放SG,另一例I型胸腹主动脉瘤,Adamkiewicz动脉发自T11~T12肋间动脉,四SG套叠覆盖左锁骨下动脉至T11椎体下缘主动脉。该两例均未发生截瘫,术后3个月CT:胸段假腔或瘤腔内完全血栓形成。该方法的优点在于将应避免覆盖的节段具体到某一肋间,提高了腔内修复的安全性,同时避免为避开整个T8~L1肋间而盲目减少近或远端锚定距离,甚至放弃腔内修复。但对于无法避免覆盖Adamkiewicz动脉发出肋间的患者,则需采取其它措施。腔内修复无症状AD有无必要?无症状AD的传统治疗是积极抗高血压、密切随访。但是远期随访结果表明此类患者中20%日后发生主动脉破裂,30%~40%七年内因主动脉病变死亡或接受手术治疗。因此,如何积极延缓和阻止主动脉扩张具有重要意义。早期腔内SG修复被认为在这方面可以发挥重要作用:起病初期,内膜瓣片尚未增生肥厚,活动度、顺应性好,腔内修复彻底封堵破口、旷置假腔、使之完全血栓形成的机会较大,促使急性AD转变为“壁间血肿”、愈合,防止远期动脉瘤形成。当然,要证实这一点需与药物治疗进行前瞻胜随机对照研究。 (文:符伟国 董智慧)
由于头臂动脉(无名动脉、左颈总动脉及左锁骨下动脉)供血靶器官的特殊性及主动脉弓解剖位置的特异性,主动脉弓部病变一直被公认为血管外科微创腔内修复术的“雷区”。目前,主动脉腔内修复技术面临的巨大挑战主要是
破裂的腹主动脉瘤的腔内治疗(上图为术前DSA,下图为术后DSA)腹主动脉瘤(AAA)治疗方式的变革,是血管外科由巨创到微创发展的最好范例。自Parodi 1991年首次报道血管腔内修复术( endov
复旦大学附属中山医院血管外科:方征东 符伟国1 近年来,尽管血管腔内治疗得到迅速发展,但传统的血管移植手术仍是处理心血管疾病的重要手段,尤其对于治疗周围血管疾病目前还处于不可替代的地位。移植物感染是血管移植术后少见并发症,目前报道的发生率约为1~6%[1],我科统计近20年资料发生率为1.14%[2]。虽然术后移植物感染发生率不是很高,但产生的危害非常大,可以导致器官功能丧失、截肢,甚至危及生命,主动脉移植物发生感染引起的死亡率可达33~58%,腹股沟区移植物感染引起的死亡率相对较低,但可导致79%下肢截肢率[3]。因此如何防治血管移植物感染是我们必须面对的重要课题之一。 血管移植物感染的微生物学 血管移植物感染大部分是细菌感染引起,少部分是真菌、衣原体等引起。早期研究表明,金黄色葡萄球菌占所有感染的近50%,近来,引起感染的细菌谱有了明显改变,凝固酶阴性的表皮葡萄球菌已上升为主要致病菌。随着抗生素的广泛使用,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染比例也明显上升,2000年Nasim[4]统计发现,在英国血管外科手术切口及移植物感染中,MRSA感染所占比例已上升至63%。由于细菌破坏机制不同,感染引起的结果也不尽相同[3]:金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞杆菌产生的蛋白酶能够破坏吻合口部位的胶原和弹力纤维,容易引起宿主血管壁坏死,导致吻合口出血乃至动脉破裂的严重后果;而表皮葡萄球菌为正常皮肤共生菌,毒力和侵袭能力较弱,感染引起的组织破坏常局限在移植物临近部位,表皮葡萄球菌还可在移植物表面产生多糖样生物膜,这种生物膜帮助细菌逃避宿主白细胞的吞噬及抗生素的杀伤作用,并允许微生物黏附在人工移植物表面和空隙中,从而引起移植物的慢性感染或潜伏感染。血管移植物感染的危险因素一 病人自身因素 目前已比较明确,对于那些常并存糖尿病、尿毒症、黄疸、肥胖、服用类固醇药物、或免疫力受损的高龄病人,行血管移植后,移植物感染的机率明显增高。下肢缺血引起的下肢感染、蜂窝织炎、坏疽、感染性溃疡也是血管移植物感染的危险因素。二 手术部位 血管移植物感染与邻近部位的表浅感染及切口感染明显相关。在腹股沟区行血管移植手术,移植物的感染机率明显高于较其它部位,因为这一部位易受临近的会阴区污染,而且较多的皮肤皱褶有利于细菌定植,丰富的淋巴管也易导致术后淋巴液渗出。股动脉造影术后的腹股沟区血肿也可增加血管移植物感染的风险,因此对于介入联合开放手术者,延长两次手术时间的间隔,可能对降低移植物感染有益。三 手术相关因素 腹主动脉瘤破裂、急性肢体缺血等急诊病人,行血管移植可增加移植物感染的机会。另外,多次手术、手术时间过长、切口和移植物反复探查都有增加移植物感染的风险,应尽量避免。四 移植物种类 移植物种类也是决定移植物感染的一重要因素。血管移植物主要发生在人工血管,自体静脉因对感染有内在抵抗性,发生感染的机率相对低很多。人工血管感染的首要事件是细菌黏附,由于移植物材料的成分不同,细菌在材料上的黏附能力也不同,从而影响移植物感染的风险。有体外试验表明,细菌在编织型的Dacron人工血管上黏附能力高于ePTFE人工血管10到100倍,但临床统计中还没有发现两者有如此巨大的差异。血管移植物感染的诊断 血管移植物感染的诊断主要依据临床症状、微生物学检查及影像学检查做出。一 临床症状 移植物感染根据术后发生时间可分为早期感染(<4月)和后期感染(>4月)。早期感染常表现为全身中毒症状(高热、白细胞计数升高),切口区出现红、肿、疼痛,引流出脓性液体,移植物血栓形成,吻合口出血等。后期感染缺乏特异性症状,多为移植物并发症的表现(假性动脉瘤、移植物肠瘘),白细胞升高不明显,但血沉常加快,当感染进展时,常有局部表现:移植物表面皮肤的红肿、疼痛,移植物周围肿块及窦道形成。二 试验室检查 试验室检查多表现非特征性的炎症表现:白细胞计数升高、血沉增快、C-反应蛋白 (CRP)升高等。取出的移植物或其周围穿刺出的积液细菌培养呈阳性是移植物感染的直接证据,还可为临床选择抗生素提供依据。但感染的微生物通常包被在由多糖基质组成的生物膜里,移植物周围的渗液通常仅表现有白细胞升高,难以分离出致病菌,采用肉汤培养或超声处理移植物等方法可提高细菌检出的阳性率。血液等体液培养也可起到辅助诊断作用,但由于抗生素的广泛应用,尤其在晚期感染病人中,这些检查常为阴性。另外,分子生物学方法PCR对提高致病菌的诊断起重要作用。三 影像学检查 目前影像学检查是诊断移植物感染的一种重要方法。影像学检查能够识别移植物周围的积液、炎症反应,并能在其指导下行积液的穿刺、引流,以明确诊断、指导治疗。常使用的影像学诊断方法有: CT,MRI,超声,窦道造影和放射性核素扫描等。增强CT是评估术后移植物感染常用的方法,其敏感性及特异性均较高,软组织、移植物周围组织都能获得很好的辨认,但在疑似早期感染的病例,CT难以区分是手术本身引起的影像改变,还是继发于移植物感染引起的影像改变。MRI常用于评估移植物感染程度,能更好的评估软组织的炎症程度,可将移植物周围积液、炎症性改变与血肿相鉴别。窦道造影和放射性同位素标记成像对移植物感染的诊断也很有帮助,111In或67Ga标记白细胞闪烁扫描,扫描诊断移植物感染准确率能达到90%左右,但其它部位的炎症可能干扰影像的判断,而且检查时间稍长,易受肝胆排泄功能影响。近来有报道[5],PET/CT对疑似感染的明确诊断有独特优势,阳性预测率能达到88%,阴性预测值为96%。动脉造影对移植物感染的诊断用处不大,但对血管重建手术方案的制定具有指导作用。血管移植物感染的预防 血管移植物感染尽管发生率低,但可造成严重的后果,而且处理相当棘手、预后差,因此我们要重视移植物感染围手术期的预防。一 控制危险因素 首先要高度重视已存在的危险因素,对伴有糖尿病和营养不良的患者,应特别强调术前积极控制血糖和支持治疗,并尽可能选用自体静脉作为移植替代物。二 预防性抗生素使用 围手术期预防性抗生素的使用可有效降低术后切口及移植物感染发生的机率,一般在麻醉诱导时开始使用,术中可根据手术时间长短决定是否追加应用,术后应用一般不超过24小时。当存在远离手术部位的感染时,在择期手术中应尽量控制感染后再手术,术后可延长使用抗生素时间至3~5天。Stewart[6]总结分析多个试验研究表明,作为预防性抗生素,不论是头孢类抗生素、β-内酰胺类抗生素,还是其它类抗生素,种类的选择对预防效果无明显差异。三 正确的手术操作 移植物感染主要来自于手术操作时的污染,术中无菌操作不严格造成的直接污染、邻近肠管的污染、血肿引起的继发感染是主要原因,显然正确的外科手术操作是降低切口及移植物感染的一个重要前提。术前标记大隐静脉走行可在获取大隐静脉时减少游离皮肤,降低皮肤坏死机率;在腹腔内操作时,不仅要牵开腹腔内脏器保持良好的手术视野,而且要尽可能避免移植物被肠道微生物感染;术中仔细游离结扎淋巴管道、确切止血可防止淋巴液渗漏和血肿得形成。对于预防血肿形成,手术操作较局部引流更为重要,常规腹股沟区切口负压引流不能有效防止淋巴漏和切口感染。四 载药血管移植物 载药血管移植物在前期试验研究中对预防感染有着一定作用,但在临床没有取得预期的效果。欧洲3个关于载有利福平的Dacron移植物临床随机研究表明[7],载药移植物可能对早期切口及移植物感染有预防作用,但对术后2年移植物感染无任何预防作用,Earnshaw认为可能与以下原因有关[8]:目前仍无法精确控制移植物的载药量、药物的释放浓度及持续时间,而且利福平主要作用于革兰氏阳性细菌,对引起临床严重感染的革兰氏阴性细菌及MRSA的作用效果不理想。血管移植物感染的治疗 血管移植物感染的治疗基本原则包括以下几部分:取出感染的血管移植物,清除坏死、感染组织,远端肢体/器官的血流重建,抗感染治疗。但由于移植物感染程度和范围各异,临床医生应根据血管移植物感染的具体情况,来制定个体化治疗方案。 一 取出感染的血管移植物 感染的血管移植物可成为持续性脓毒血症根源,存在破裂、出血及假性动脉瘤形成等风险,术中应根据移植物感染的部位、受累程度、病原菌类型及病人的全身情况对感染移植物做出正确处理。对未累及到移植物的腔外感染,如无败血症, 人工血管通畅和吻合口完整,可采用局部的清创手术治疗,完整保留移植物[9],外露的移植物用具有抗感染能力、血运良好的转移肌皮瓣覆盖。对于局限在主动脉-股动脉血管移植物远端的感染,在证实近端主动脉和吻合口部无感染时,可仅切除感染的人工血管臂,部分保留人工血管。由于铜绿假单胞杆菌及MRSA感染可引起吻合口出血等严重后果,证实为其感染时,应尽可能完整切除感染移植物,而凝固酶阴性表皮葡萄球菌感染时,在可能情况下可行保留移植物手术。二 清除坏死、感染组织 彻底清除坏死、感染组织,动脉壁和人工血管周围组织应清创至正常组织,为组织的修复创建一清洁面,存留感染的动脉壁将增加再次感染和新的吻合口破裂危险。但临床通常难以彻底清除坏死组织达到这一要求,尤其在处理主动脉移植物感染时,外科医生通常不想清除更多的主动脉残端,并试图保留肾下残端吻合口,从而遗留感染的主动脉壁,造成严重的后果。处理主动脉残端时,可使用具有活性的无菌组织覆盖来降低破裂的风险。三 远端肢体/器官的血流重建 取出感染的血管移植物后,一般都需要行远端肢体/器官的血流重建,只有在少部分侧枝循环已充分建立或原血管移植物仅为缓解间歇性跛行症状所做,可以不行血管重建。为避免移植物再次感染,传统的血管重建方案是通过解剖外途径,手术可一期完成,也可分期完成。传统的感染移植物切除联合解剖外旁路手术能能使感染的死亡率降至13%~30%,截肢率降至18%~24%,5年生存率达到50%左右[10],但解剖外途径手术范围广、创伤大、时间长,而且存在主动脉残端破裂的顾虑。因此,有很多人尝试行原位血管重建或经腹膜后行旁路手术,Daenens[11]以自体股静脉原位置换49例感染的主动脉移植物,5年生存率为60%,通畅率达到91%,没有发现移植物再感染和瘤样扩张。 再次血管重建可选用的移植物材料有:人工血管,自体血管,深低温冻存的同种异体血管及载药血管移植物。其中,自体血管是最佳选择,但多数病例无适宜的自体血管可供选择。为解决原位重建时移植物再感染问题,近年来尝试应用深低温冻存的同种异体血管及载药血管移植物,取得了较为满意的结果。O'Connor[12]总结了37组临床报道,与传统解剖外旁路治疗主动脉移植物感染相比较,应用深低温冻存的同种异体动脉及载有利福平的人工血管行原位重建早期死亡率低,再次感染等并发症无明显差异。 然而,由于移植物感染病例数少,一些新的尝试都是病例报告形式,没有大样本随机分组对照研究,目前采用何种重建方案和移植物材料主要还是取决于外科医生的熟练程度及患者自身需求。 抗感染治疗可降低败血症发生和再发感染的机率,是对外科手术的极其重要的补充,在患者不适宜手术时,抗感染治疗也是移植物感染治疗的唯一选择。在细菌培养阳性时,抗感染治疗以药敏试验结果为依据,常推荐静脉用药至少6周,继之口服抗生素6个月,也有文献报道的治疗时间长达1年。对于经验性治疗选用哪种抗生素更合适,目前尚未达成共识,考虑院内感染占多数,英国抗生素化疗协会建议采用头孢类及甲硝唑作为早期感染的经验性治疗[13]。对于MRSA感染的患者,应使用糖肽类抗生素(如:万古霉素、替考拉宁等)。至于晚期感染患者,除危重患者之外,在明确致病菌之前,建议暂缓抗感染治疗。 总之,血管移植物感染的发生率虽然不高,但可造成严重后果,因此我们要重视围手术期血管移植物感染的预防,对于已发生感染的血管移植物,我们应根据感染的具体情况,来制定个体化治疗方案。[参考文献]1 Zetrenne E, McIntosh BC, McRae MH, et al.Prosthetic vascular graft infection: A multi-center review of surgical management[J]. 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镜头一上海中山医院1号楼血管外科门口,程老先生握着符伟国教授的手久久不肯松开。这一天,程老在接受了“颈动脉内膜切除术”后一周痊愈出院了。《新民晚报》上刊登了程老先生的一封来信——《医生护士嘘寒问暖 古稀老人备感温馨》。信中这样写道:“10月上旬,我被查出右颈动脉内长了斑块,而且已阻塞血管达90%。医生说,如果斑块破裂,其碎渣如流入心脏,会心梗,流入脑内,会脑梗,情况非常严重。据说处理斑块的办法有两种:一是安支架,二是开刀剥离。经多方咨询,我选择了‘剥离’。听朋友介绍,中山医院血管外科做剥离手术最好,符伟国主任是高手。于是,我慕名来到中山医院血管外科求医。刚进医院,我顾虑重重,担心医生是不是像传说中的那么好,但经过一段时间治疗,得到医务人员亲人般的关怀,便卸下了心理负担。医生得知我是自费病人,便尽快安排手术。符伟国主任、郭大乔和蒋俊豪教授、唐骁医生等,每天除了例行查房,还与大家嘘寒问暖,听取意见……经过中山医院专家成功的‘剥离’手术,以及护理人员精心照顾,如今我已康复出院。在此,我要向医院血管外科全体医护人员说声谢谢!”镜头二三个月前,一次从菜场回来的路上,朱女士莫名其妙地摔倒在地,她没有重视。一周后,她吃饭时,却怎么也端不起碗来,这才来到医院检查。神经内科的医生告诉她,她是患了TIA,要进一步检查。做了彩超以后,她自己也吓了一跳,医生对她说,她的两侧颈动脉都有明显的狭窄,再不来就诊,很快就可能发展为“脑梗塞”,甚至有生命危险。随后她辗转来到中山医院血管外科。针对她双侧颈动脉狭窄的情况,符伟国教授制定了详细的手术计划。手术分两步走,第一步先处理较轻的左侧,通过支架成形术来解决狭窄,保证脑部的供血,为第二步手术创造条件;第二步,手术切除较重的右侧的颈动脉内膜,彻底结束脑部供血不足的状况。如今,朱女士早已恢复了健康。镜头三王先生今年五十多岁,是一家著名工程设计院的业务骨干。一个月前,突然出现左侧肢体麻木无力,腿软,左手握力下降,持续约十分钟左右自行缓解。此前老王就患有高血压病7年,但一直吃药不规律。这次老王才真的慌了,急忙来复旦大学附属中山医院就诊。符伟国教授接待了他,详细的检查后,确诊老王患有“颅外颈动脉硬化闭塞症”,右侧颈内动脉狭窄超过70%,而且还有不稳定斑块。符教授为他确定了支架成形术的治疗方案,没有开刀,仅仅在腹股沟处开了个小孔,就解决了颈动脉的狭窄问题。如今,王先生又重新回到了工作岗位。记者:符教授您好,请您为广大患者朋友介绍一下什么是颅外颈动脉硬化闭塞症?它和我们俗称的“中风”、“小中风”有什么关系呢?符伟国:颅外颈动脉硬化闭塞症也就是颈动脉的粥样硬化,它与高脂血症、糖尿病以及高血压有密切关系,主要表现为颈动脉,尤其是供应脑血供的颈内动脉壁上有脂质堆积、纤维增生乃至钙化,形成硬化斑块,斑块突向动脉腔内导致动脉狭窄,影响脑内供血。更重要的是如前面程老所言,在血流的持续冲击下,斑块退变产生的碎片脱落随血流进入颅内,引起小动脉栓塞,导致供血区脑组织缺血坏死,就表现出脑梗塞症状。我也要纠正程老的一点误解,颈动脉斑块的碎片是不会流到心脏的。此外,如果斑块内以脂质和纤维成分为主,称为不稳定斑块,表面碎片易脱落,容易发生脑梗塞,有时斑块还会继发出血、溃疡,此时碎片更多、更易脱落,危险性就更高。我们俗称的“中风”有80%为缺血性中风,即医学上的“脑梗塞”。“小中风”也就是医学上的短暂性脑缺血发作(TIA)。它们都和颈动脉硬化闭塞症有着密切关系。我们中山医院血管外科自1995年起在国内率先对脑缺血性中风或短暂性脑缺血患者进行颈动脉彩色超声筛查,发现56.6%有明显的动脉硬化斑块,其中重度狭窄的发生率高达分别为12.5%,证实了国内脑缺血患者与颅外颈动脉病变间有密切关系。记者:那么开刀真的可以预防脑梗塞吗?常说的“剥离术”和“支架术”又是怎么一回事呢?符伟国:既然很多脑梗塞是由于颈动脉粥样硬化后的狭窄或闭塞造成的,那么应用手术方法切除斑块、解除狭窄,是不是可以达到预防脑梗塞的目的呢?针对这一情况,国外最早从1954年开始尝试颈动脉内膜切除术(即俗称的“剥离术”)来治疗颅外颈动脉硬化闭塞症,预防脑梗塞。这种手术简单地说,就是在直视下切开狭窄段颈动脉,把硬化斑块剥除后再把颈动脉缝合起来。由于它不仅可使狭窄的颈动脉管径恢复、脑血流量增加、而且还可消除微栓子的来源,因而在TIA及脑梗塞的防治中具有重要意义。经过多年来的临床试验和论证,它已成为治疗颅外颈动脉硬化闭塞症的标准术式,在西方国家得到大规模推广。20世纪解剖学及手术学的地位,决定了大多数外科医师崇尚手术治疗,使手术方法得到了充分地发展。但是,对于高危患者,如高龄、严重心肺疾病、肾功能不全、对侧颈动脉闭塞、既往颈动脉手术史等,手术并发症率高。于是,在外科手术发展的同时,外科医生和介入放射科医生寻找到一种创伤更小,操作更简单,并发症更少的手术方法——颈动脉支架成形术(即俗称的“支架术”)。所谓支架就是用镍钛记忆合金编制成管状的带网眼的假体,这种手术是通过微创的方法在X线透视下用导管从血管内把支架送到颈动脉病变部位然后释放,让支架固定斑块防治脱落,并利用支架的弹性把狭窄处撑开。近年来,支架成形术越来越多地被应用于颅外颈动脉硬化闭塞症的治疗,特别是那些高危患者。我科自1992年起在国内率先对重度狭窄的颅外颈动脉硬化闭塞患者行颈动脉内膜切除术,目前已逾150例。此后,又开展了颈动脉支架成形术,至今也已有91例,疗效肯定,对脑梗塞起到了很好的预防作用。记者:出现哪些症状需要来就医呢?符伟国:脑梗塞的早期表现为TIA,而TIA中有60%是由单纯颈内动脉的狭窄所致,好发部位常在颈总动脉分叉的起始部。在颈内动脉狭窄超过其直径的70%以上,就会出现大脑缺血的表现。由于颈内动脉主要分支是大脑中动脉,所以其最有特征性表现为对侧上下肢无力、同侧一过性黑蒙、一过性语言障碍。一般发作都只有几分钟,多在1小时内缓解,最长不超过24小时。如果出现上述症状,就应该及时到医院就诊。国外推荐初次发作TIA的患者应在24~48小时内住院治疗,便于进行早期检查和治疗,以防发展为脑梗塞。国内也主张通过颈动脉多普勒超声、经颅多普勒超声、血液学、心电图和超声心动图、CT或MRI等检查,以便于确定病因和后续的预防性治疗措施。其中,多普勒超声最常用来对颈动脉或椎动脉病变者进行筛查,筛查后可再进行CT、MRI或血管造影等影像学检查,明确病变长度和狭窄程度,为手术或腔内治疗提供依据。记者:哪些患者应该进行手术或腔内治疗呢?符伟国:80年代以前的学者认为,症状性颈内动脉狭窄,狭窄程度超过75%,应行颈动脉内膜切除术。近10年的研究表明:除上诉适应证外,对有脑梗塞高危因素的患者,有症状者狭窄>50%,无症状者狭窄>60%的应积极行颈动脉内膜切除术。支架成形术适应证在一段时间的争论之后,也趋向一致。简单说就是:直径狭窄率>70%的症状性狭窄,但不适合手术或具有手术高危因素的患者。在颈动脉狭窄手术发展的半个世纪以来,历经了从常规手术阶段、单纯球囊扩张阶段、支架成形术阶段。手术的方式不断简化、时间不断地缩短、手术的风险不断降低、手术的适应征不断扩大。颈动脉狭窄手术方式的更新,也是符合血管手术正在从传统方式走向腔内治疗,从巨创走向微创的大方向。我们建议中老年朋友,如果出现TIA或脑梗塞的征兆,就及时到正规医院就诊,明确诊断,并在医生的指导了选择合适的治疗手段。记者:在预防颈动脉硬化闭塞症方面,您有什么建议吗?符伟国:血管疾病是一种老年病,一般到五六十岁时会发生。虽然说生老病死是自然界的客观规律,无法抗拒,但是我们还是可以通过自己的努力,延缓衰老,健康生活。从医疗角度,我们建议治疗高脂血症、高胆固醇血症。限制食物中的胆固醇量;减少饱和脂肪酸,增加多烯脂肪酸;适当增加食物中的混合碳水化合物;降低总热量,维持理想的体重并进行规律的体育活动。糖尿病患者应努力控制血糖。高血压的治疗应以收缩压低于140mmHg,舒张压低于90mmHg为目标。对于合并糖尿病的患者,建议血压、心律失常、充血性心衰和心脏瓣膜病应给予适当治疗。还有一点要强调的是:所有吸烟的患者都应戒烟。此外,中老年人尤其要注意精神保养。大怒、过喜、忧郁、悲伤都能扰乱内分泌系统的调节平衡,并可能诱发一些心脑血管事件的发生。保持心情开朗,胸怀宽广,学会放松,注意休息,这样才能有益于健康。(摘自 维普资讯)
由于头臂动脉(无名动脉、左颈总动脉及左锁骨下动脉)供血靶器官的特殊性及主动脉弓解剖位置的特异性,主动脉弓部病变一直被公认为血管外科微创腔内修复术的“雷区”。目前,主动脉腔内修复技术面临的巨大挑战主要是对主动脉弓分支血管的重建,即如何通过腔内技术既处理了目标病变,又最大限度地保留了主动脉弓的重要分支。 1 “烟囱”技术简介 目前,中国的血管外科医生已开始采用外科转流手术结合腔内技术来处理累及主动脉弓部的复杂病变,结合外科手术重建分支血管的主动脉腔内修复术也被称为“复合或杂交”手术。 这种“复合或杂交”手术的具体方法是,在腔内治疗前先经颈部或胸部外科手术行头臂动脉转流术,其意义在于改变了头臂动脉的起始部位,为弓部腔内治疗创造近端或远端良好的锚定区。但严格来讲,这并非“完全意义”上的血管腔内修复技术,因为外科手术实际上降低了腔内治疗最明显的优势,即微创。在此基础上,“烟囱技术”应运而生。 “烟囱”是指在置入主动脉腔内移植物的过程中,因手术需要必须覆盖重要分支时,在被覆盖的分支血管和近端主动脉间应用覆膜支架或裸金属支架与主动脉移植物并排锚定,达到保全被覆盖分支血供的目的。因分支血管内支架的释放位置形似烟囱,故被命名为“烟囱”技术。 “烟囱”技术目前在世界范围内开展较少,共有集中在10个血管外科中心的约30例报道。其中,国内成功报道的病例更少,主要集中在北京、上海等少数几家医院。 放置“烟囱”支架的动脉包括无名动脉、左颈总动脉、左锁骨下动脉及腹腔动脉中的肠系膜上动脉和肾动脉等。 2 应用“烟囱”技术治疗主动脉弓部复杂病变一例 2009年10月,上海中山医院血管外科收治了1例马凡综合征、斯坦福(Stanford)B主动脉夹层动脉瘤腔内人工血管修复术后弓部近端Ⅰ型内漏患者。 4年前,该患者接受的腔内修复术将左锁骨下动脉完全覆盖,从传统意义上讲,该患者已失去了支架附着所必需的近端锚定区,这为再次进行血管腔内修复带来极大困难。为保证左颈动脉血供充足,须行“复合或杂交”手术。 解决方案常为先行右颈动脉——左颈动脉转流术,向主动脉弓近端拓展出一段新锚定区,于无名动脉开口远端重新定位、释放腔内人工血管支架以达到封堵漏口的效果。但考虑到该患者之前已接受过多次其他大血管手术,决定予以“烟囱”式支架修复术。3 手术成功三要素 该患者接受“烟囱”术式最终能否成功,主要取决于以下3个方面。3.1 是否具备烟囱手术的条件 如果患者的主动脉弓平坦(Ⅰ型弓)或左颈动脉与主动脉弓所成夹角偏大甚至垂直,则置入颈动脉内的支架在进入弓部近端时势必出现弯折,影响远期通畅率。 仔细观察CT结果可发现,该患者主动脉弓非常陡(Ⅲ型弓),且左颈动脉与主动脉弓所成夹角非常小,上述两点是该患者适合选择“烟囱”术式的重要条件。 3.2 如何避免新的Ⅰ型内漏 由于小支架的存在,理论上与之并排的人工血管支架无法与动脉壁完全贴合,存在Ⅰ型内漏的风险。 该手术选用Zenith支架,其特点是近端无裸架,覆膜部分对大弯侧的贴附性强,不易在大弯侧出现内漏。此外,左颈动脉与主动脉弓所成夹角较小,在一定程度上减少了大弯侧发生内漏的可能性。 3.3 如何选择颈动脉支架 使用“烟囱”技术所选择的支架一般有两种,①若不遮挡邻近重要分支动脉,以覆膜支架为佳,Ⅰ型内漏发生减少;②如果可能遮挡部分或全部血流,则选择裸金属支架。 与自膨式支架相比,球囊扩张支架定位较准确,效果较好,但国内仍缺乏合适的覆膜球囊扩张支架和大口径的自膨式支架。 该患者选择了Luminexx支架,属裸金属支架,主要原因有以下3点: (1)与自膨式支架相比,球囊扩张式支架定位相对准确,可在一定程度上避免支架释放时的“前跳”现象及部分无名动脉开口处被遮挡。 (2)Luminexx支架质地坚硬、刚性较强,在进入弓部近端时不易受人工血管支架推挤出现打折和弯曲,可能远期通畅率较好。 (3)考虑到选择的Cook支架近端部位带有倒钩,如果选择覆膜支架则可能造成聚四氟乙烯(PTFE)血管膜的破损。 4 手术结果及经验 本例“挽救左颈动脉的主动脉弓部烟囱手术”最终获得成功。手术全部完成后,造影检查显示,患者左颈动脉通畅,两枚支架形态良好,近端原内漏封闭满意。 一方面,“烟囱”技术希望通过主动脉锚定区的延伸来防止内漏;另一方面,“烟囱”本身增加了发生内漏的可能性。因此,应用“烟囱”技术治疗复杂病变能否取得成功,关键取决于“Ⅰ型内漏”与“争取锚定距离”之间所达成的微妙平衡。 5 小结 “完全腔内技术”重建分支血管,是主动脉腔内修复技术未来发展的最高境界。而“烟囱”技术,这一腔内挽救主动脉分支血管的技巧,从真正意义上实现了复杂主动脉扩张性病变微创腔内治疗的过渡。 尽管腔内重建重要分支血管技术已出现,但基于技术本身的复杂性和潜在的风险,目前能解决的病变和可推广的范围仍非常有限。“完全微创”重建分支血管的技术才刚刚起步,升主动脉病变尚缺乏合理的方案,一些疾病腔内治疗的适应证尚存争议。腔内修复术能否真正解决问题并完全取代传统手术,尚需要更多、更好的临床循证医学研究来证实。
腹主动脉瘤腔内修复术(Endovascular Aneurysm Repair,EVAR)是应用支架型人工血管(stent-graft ,SG)将瘤体与血流隔离开来,从而减少高速血流对瘤壁的不断冲击,降低瘤体不断增大和破裂的风险。自1991年Parodi首先开展以来,这种微创术式在世界范围内迅速推广,其可行性和良好的近期疗效已勿庸置疑,但随着EVAR的开展,一些特殊并发症也不断出现,其中,最具挑战性的就是内漏(endoleaks),大约有15%~50%的发生率(1),内漏会导致瘤腔内压力持续增高、瘤体增大甚至破裂,而诊断与治疗又常较困难,这就阻碍了EVAR的发展。目前,内漏的机制、意义尚不完全明确,诊断与治疗方面也有争议。1 定义与分型1.1 定义 内漏是指EVAR后,在SG腔外、动脉瘤腔内出现影像学可见的持续性血流(2~4) 。1.2 分型 内漏的分型有多种,其中引用最多的是White提出的按血液渗漏部位区分的分型(2~3)它得到了血管外科学会和美国血管外科联合会(SVS/AAVS)的认同(4), 2002年,Veith等(1)又做出部分修改。I型内漏为SG附着部内漏。因SG的近端或远端与瘤颈之间未能完全封闭,导致血流持续性流入动脉瘤腔内。又可分三个亚型:IA型和IB型分别指近、远端内漏,IC型指AUI支架中髂动脉封堵物(Iliac occluder)不严密引起的内漏。 II型内漏为返流性内漏,是因腰动脉、肠系膜下动脉和其他侧支动脉中的血流持续性返流造成的。Veith等(1)将II型内漏又进一步划分为:IIA型内漏,简单型,只有单一流入道而无流出道;IIB型内漏,复杂型,有多条流入道、流出道。III型内漏是SG结构破坏引起的内漏,包括连接部漏、骨架脱节(IIIA);覆膜破裂(IIIB)。其中IIIB型又可根据裂孔大小分作大破口(≥2mm)和小破(<2mm)。IV型内漏指EVAR后30天以内发生的,SG结构完整但孔隙过大造成的内漏,30天后发生的则不包括在内。 狭义的内张力(Endotension)是指EVAR后延迟性增强CT扫描没有检出内漏,但瘤腔内张力增大的情况。广义则涵指所有瘤腔内张力增大的情形,包括各类内漏和狭义的内张力。Veith (1)等建议将其分为:A型,指即使手术也没有发现内漏;B型,指内漏已封闭或栓塞后的内张力;C型,指CT未检出的I、 III型内漏; D型,指CT未检出的II型内漏;后两种内张力只有在手术中才能证实,并主张将内张力视作V 型内漏。 内漏根据时相可划分为:术后30天以内发生的内漏称为急性内漏,30天后发生的称为迟发性内漏,在内漏自行封闭或经处理封闭后再次出现的内漏称为复发性内漏(2、3)。2 病因 内漏的病因尚不完全清楚,可能与解剖情况、移植物种类、操作水平等诸多因素有关。瘤颈短、成角、以及瘤颈部血栓或溃疡形成,在SG与宿主血管之间很难密封,容易产生I型内漏;而髂血管扩张、不规则、过度扭曲也可能造成远端贴附不好造成IB型内漏。患者的年龄、近端瘤颈的长度、腰动脉及肠系膜下动脉等分支的通畅与II型内漏发生率增高有关。有发现术前A/BI低和吸烟的患者II型内漏发生率相对较低,可能是这些患者动脉硬化程度较重,更容易闭塞;吸烟会增加血液凝固性,亦可使一些小渗漏自行封闭(5)。长期抗凝治疗的病人II型内漏的发生率并没有显著性增高,但会不利于内漏自行封闭,且增加再干预难度。内张力的机制也不清楚,可能是有影像学未检出的小内漏存在,也可能是血压通过SG或血栓传导,以及血液的渗透作用所致(6、7)。3 发生率 Walschot等(8)统计了1995年到1999年间39篇文献中(共2387名患者)EVAR后并发症的情况, 围手术期各型内漏发生率为13.1%,迟发性内漏率为5.4%。此前,Schurink 等(9)做过类似的研究:在23篇文献(1189例EVAR)中,I型内漏占60%(近端内漏24%,远端内漏36%),II型内漏占19%(腰动脉、肠系膜下动脉占18%,髂内动脉占1%),III型、IV型内漏共占18%,其余3%分型不明。按起病时间分型,急性内漏占66%,延迟性内漏占27%,复发性内漏占2%,其余5%分型不明。2003年欧洲EUROSTAR协作组统计了110个中心EVAR的数据:II型内漏8.9%(320/3595),I、III或混合型内漏12%(297/2462),内张力发生率5.4%(5)。但这些多是中期以内的随访结果,内漏发生率还有待于远期结果揭示。4 诊断4.1 术中诊断要点 术中SG释放后即应造影,以便及时发现内漏。根据渗漏部位和造影剂流向一般不难判断内漏的类型,将导管分别置于SG近远端附着部造影有助于判断渗漏部位。如为I型内漏应及时处理,有些I型内漏可能有腰动脉或肠系膜下动脉的流出道,容易与II型内漏相混淆,这时可通过回放,仔细辨认血流的方向:如果腰动脉或肠系膜下动脉血流的方向是顺行的,即血流从其他部位而非分支血管流向瘤腔的,提示I型内漏可能;如果分支的血流方向是逆行的,则可能是II型内漏。4.2 术后随访 由于内漏的不可预测性,术后密切的随访是必要的,也是内漏诊治的关键。我们主张术后30天、6月、12月、18月随访SCTA,以则后每年复查。关于迟发性内漏的诊断手段各家见仁见智,EUROSTAR的报道为:螺旋CT( 84%)、动脉造影( 4%)、核磁共振(3%)、多普勒超声( 8%)等(5)。我们的实践表明SCTA对内漏检出率较高,推荐3mm层厚的延迟SCTA增强扫描。随访中应注意瘤颈直径和长度、瘤体直径和成角的变化,瘤体最大横径增大超过8mm即应视作瘤体扩张。不过CT有一定的漏诊率,且有时CT对内漏的类型不易判断(很难确认血流方向),还需其他手段,如动脉造影以鉴别内漏类型,大部分患者都可以通过造影明确,缺点是造影有一定的创伤性。相比而言多普勒超声具有无创、易操作的优势,可以动态显示一些CT漏诊的II型内漏,具有良好的敏感性和特异性;超声造影剂的应用进一步增加了检测的敏感性,但超声检查也会受患者体型、肠道积气及其他因素的影响,而且操作者水平对结果的影响相对较大。测量动脉瘤腔内的压力是更为敏感而可靠的指标,但目前还没有无创的检测手段。所以,目前关于内漏还没有绝对可靠和有效的检测手段,应根据患者的具体情况和现有条件综合选用。5 处理 开腹手术是目前唯一对内漏疗效确切的治疗方法,但其手术创伤也使原先EVAR的微创效果不复存在,而且很多患者正是由于有手术禁忌症才选择腔内治疗,所以,探索有效的而又微创的再干预手段就成了当务之急。5.1 处理时机 关于内漏处理的时机还有争议。大约有50%~60%的术后即时的内漏会在术后一个月自行封闭。此后,则很少会封闭(10~12)。EUROSTAR的结果(5)显示:I/III型内漏患者瘤体和瘤颈直径均较无内漏患者增大(P值分别为0.0001、0.009);前者再干预率54%、后者6%(P=0.001);转开腹手术前者11%, 后者0.8%(P=0.0001);2年内累积破裂率,前者4% ,高于后者0.7% (P=0.0001)。因此认为:由于I、III型内漏会导致瘤腔与全身血流直接沟通,是术后瘤体破裂和转开腹手术的高危因素,所以,这些SG相关性内漏应当及时处理。 II型内漏的处理争议较大:有作者认为II型内漏只要瘤腔体积不增大,这些分支或侧支血管有栓塞的可能,因此只要定期密切随访即可,再干预的指征是证实瘤体有扩张(5、13)。另有论点应当立即处理,因为分支血管会传导血压至瘤腔,从而增加瘤体破裂的风险(14)。是否应预防性栓塞也存在争论:有人主张不管有否瘤体扩张都积极栓塞(15、16)。也有报道栓塞与否术后内漏的发生率没有显著性差异(17),而且还有因弹簧圈栓塞导致主动脉肠瘘的报道(18)。我们认为对于早期的无症状的II型内漏患者,可以随访到术后6月,如果术后6月的CT仍显示内漏,且瘤体有扩张,则予处理。5.2处理方法 内漏的处理方法应根据其类型而定。I型内漏可以通过球囊扩张、释放延伸移植物(cuff)或裸支架(stent)来纠正。需要指出的是,球囊扩张应当适度,不可因贪图影像学的完美而反复扩张,如因此导致SG变形甚至治疗失败则得不偿失。是否使用延伸移植物或支架应根据解剖情况定,如果近端瘤颈很短、成角或其他解剖条件不良则应慎重。除此之外,也有使用弹簧圈栓塞,或使用N-丁基氰基丙烯酸盐粘合剂(n-butyl cyanoacrylate n-BCA)治疗I型内漏有效的报道(19)。如果内漏严重,瘤体扩张明显,而解剖条件不适合放cuff或支架,又没有其他的手段,应当考虑开腹手术,以防止瘤体破裂,前提是患者能够耐受外科手术。 II型内漏处理的方法主要有经腔内或者经腰部入路栓塞(20)。腔内栓塞就是用弹簧圈栓塞瘤腔或者直接导致内漏的血管,通常是腰动脉或肠系膜下动脉的腔内。但是,对于这种措施的长期疗效还有疑问,已发现有II型内漏栓塞后复发(20),这可能是因为一些IIB型内漏有很多输入、输出道,就像血管畸形一样,腔内栓塞往往只能栓塞其中一支,血液很快会通过其他的侧支返流,再形成内漏。另一种方法是直接经腰穿刺栓塞,术前明确内漏部位与SG的位置关系,并确定适当的骨性标志,动脉造影下选准穿刺部位,然后用穿刺针经导鞘从侧腰部穿刺,既可栓塞瘤腔,又可超选入腰动脉或肠系膜下动脉等分支栓塞。常用的栓塞物有金属弹簧圈,液态的栓塞物如n-BCA也可应用。通过腹腔镜结扎致内漏血管的方法也有人推崇,不过是否需预防性结扎还有争议,有效性也有待于验证。 III型内漏由于瘤腔与全身血液有直接沟通,一经诊断即应处理,可先考虑腔内治疗,通过增加延伸移植物、或在原SG腔内再释放一个SG以覆盖缺损。这种内漏因为瘤腔压力迅速再增加,所以比较危险。腔内治疗无效者应积极手术。 IV型内漏在目前的SG中尚不多见,多数是长期抗凝的患者中SG释放后即时造影时出现,这型内漏一般有自限性,只要凝血功能良好,一般不需要处理。6 总结 作为EVAR的阿基里斯之踵(Achilles heel),内漏的预防与诊治非常重要,是EVAR继续发展过程中必须解决的问题。目前,内漏的诊治还有很多问题亟待解决,其机制和影响的明确还有待于中远期随访结果,而如何积极预防、明确诊断与有效处理内漏更需要各国学者不懈的研究。参考文献1. 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作为心血管系统中病死率最高的疾病之一,主动脉夹层至今仍被血管外科界定义为一种极具挑战的主动脉病变。在过去的很长时间里,近端夹层段切除及人工血管移植手术一直是Stanford B型夹层的标准外科术式。此类手术创伤巨大,围手术期死亡率较高;特别是对高龄或合并系统性疾病的患者,单纯手术所带来的风险已超过夹层本身。 自Dake和Nienaber报道急、慢性主动脉夹层的腔内治疗以来,至今已有十载。随腔内血管外科技术的日益成熟和支架材料的不断完善,胸主动脉腔内修复术(thoracic endovascular aneurysm repair,TEVAR)在治疗Stanford B型夹层中表现出极大的应用潜力。在许多血管外科中心,其已取代传统手术,成为治疗B型夹层的首选术式。 尸检显示,74%的死亡病例发生在夹层形成后的2周内。通常将发病14天之内的主动脉夹层定义为急性夹层;而无论接受治疗与否,将度过急性期者定义为慢性夹层。1/3的B型夹层患者发病时无明显自觉症状,获得诊断时已属慢性期;其余患者多有明确的发病史,于急性期入院接受治疗。 1 主动脉夹层的治疗策略 Stanford B型夹层经积极的内科治疗,约85%~90%的患者可以安全度过急性期[1]。急性期的外科干预限于那些存在致残或致死性并发症的病例。慢性B型夹层的传统治疗措施是药物控制血压和密切随访,但近年来随着人们对该疾病远期预后的不断认识及TEVAR技术的逐渐成熟,对慢性B型夹层是否应行TEVAR治疗,成为争论的热点。至今,慢性B型夹层外科干预指征尚无统一的标准。夹层瘤体过大和假腔快速增大者应进行外科干预;但也应综合患者的年龄、血压控制程度、随访的依从性、是否合并有先天性结缔组织病等诸多因素,对患者进行风险/受益分析。 实际上,约60%的主动脉夹层为Stanford A型。该病仍然是传统开放手术的绝对指征。TEVAR治疗A型夹层仅实验性尝试于病变局限又不能耐受传统手术者。仅累及升主动脉的DeBakey II型夹层可通过急诊手术获得纠正,但这类病人仅占A型夹层的1/3。其余2/3的DeBakey I型夹层因同时累及降主动脉,术后约有63%的患者在残留的远端夹层内存在持续的假腔血流,但这并不增加这部分患者的远期死亡率[2],[3],其生存期与慢性Stanford B型夹层相当。所以这部分患者同样值得考虑TEVAR,其随访和手术指征与慢性B型夹层一致。 无论传统手术或TEVAR,其外科目的均在于减少由夹层所带来的致死和致残率。相比传统手术,TEVAR具有很好的微创优势,同时其较高的技术成功率也被学者们所认可。TEVAR治疗主动脉夹层的原则是覆盖近端原发内膜破裂口、隔绝瘤样病变及保证远端脏器和主动脉主要分支的血供,同时追求假腔内的完全血栓形成。作为一个刚刚起步十年的新兴技术,有必要反复考察其对夹层患者生存率及生活质量的影响,从而合理评价TEVAR在主动脉夹层治疗中的地位并规范其手术适应证。随着该技术在全球众多血管外科中心的广泛应用,近年来有关其疗效和预后的文献也逐年递增。虽然初步的观察结果令人满意,但由于各中心所掌握的手术指征、支架材料、随访方案及图像测量手段等均无统一的标准,故目前尚缺乏可靠的长期随访结论(>3年)及主动脉重塑的持久性分析。 2 急性期TEVAR的预后 急性Standford B型夹层中,约73%的患者发病初期无严重并发症,这部分患者经药物治疗疗效满意,一般并不主张对这些患者行急性期TEVAR治疗[4]。再者,急性期水肿的动脉壁支撑力较差,支架置入易松动移位,且薄弱的隔膜也易受到支架的损伤。有报道称急诊TEVAR术后各种并发症发生率可达76%,30天内死亡率可高达21%[5]。故而急性期TEVAR的适应人群是那些存在严重并发症者(远端脏器“低灌注”、夹层动脉瘤破裂或趋于破裂、无法抗拒的疼痛及难以控制的高血压),这一观点已为多数学者所接受。Stanford大学对B型夹层在发病后48小时内行TEVAR,其随访结果显示,术后早期死亡率为25%±11%,无远期死亡病例,无神经系统并发症,25%的患者假腔内完全血栓形成,38%的患者部分血栓形成;1年和5年的术后生存率为73%±11%[6]。Fattori等比较了59例行传统手术和66例行TEVAR的急性B型夹层的资料,其住院期间死亡率前者为33.9%,后者仅10.6%[7]。Parker总结了942例接受TEVAR治疗的急性B型夹层,其住院期间死亡率仅为9%,严重并发症发生率仅8.1%;术后20个月内再次腔内治疗率为10.4%,破裂率仅0.8%[8]。术后早期死亡原因主要为破裂、远端器官低灌注、多器官功能衰竭。故而,以Stanford大学研究人员为代表的诸多学者认为,对有致死性并发症的B型(或逆行性A型)夹层在急性期行TEVAR,其目的不在于消除假腔内血流,而仅是覆盖原发破口、恢复真腔优势血流,缓解远端低灌注和预防破裂,从而为进一步的抢救和随访提供机会,最终提高救治成功率。基于对这一理念的延伸,有人提出PETTICOAT概念,即当覆膜支架覆盖近端破口后,若远端真腔仍然存在低灌注,可在远端真腔内使用裸支架辅助真腔恢复优势血流[9]。这一概念的提出甚至逐渐淘汰了开窗术和分支血管内支架成形术。Dialetto等总结了有、无并发症的B型夹层各28例,分别接受TEVAR和药物治疗,早期和中期死亡率两组无差异;术后CT随访发现,接受TEVAR者有明显高的假腔血栓形成比例和较低的后期瘤样扩张发生率[10]。这至少说明,对于急性B型夹层,TEVAR的疗效并不亚于药物治疗。 3 慢性期TEVAR的预后 虽然药物治疗可以提高无并发症的急性B型夹层的住院期间生存率,但并不提高慢性夹层患者的远期生存率[11]。其中20%~50%的患者日后会发生瘤样变性、新夹层形成、假腔扩大而最终导致破裂。单纯药物治疗的5年生存率约为50%。所以对于慢性B型夹层是否应预防性TEVAR,目前观点不一。研究发现,在慢性B型夹层的自然病程中,假腔内自发血栓形成者较假腔存在灌注者有更好的远期预后,但前者仅发生于<4%的患者中[12]。基于这些概念,慢性夹层行TEVAR的目的不专注于改善远端脏器低灌注,而是促进假腔内血栓形成,预防假腔瘤样扩张所致的破裂。 有报道表明,慢性期TEVAR技术成功率为96%,30天死亡率为3.2%±1.4%,严重并发症发生率为9%±2%,脑梗和脊髓缺血的发生率约为1.2%和0.5%[13],[14]。回顾性研究显示,单纯药物治疗慢性B型夹层1年死亡率为27.5%,而择期TEVAR为5.1%[15]。Kato等发现慢性期TEVAR的术后死亡率和近期并发症率明显低于急性期TEVAR[16]。这些结果表明慢性期行TEVAR有着较低的围手术期风险和较好的中期预后,但对于远期预后的影响,尚缺乏有力的证据。 于2004年在欧洲开始的INSTEAD研究,是唯一比较慢性B型夹层药物治疗和TEVAR疗效的多中心前瞻性随机临床研究[15]。其初步结果显示,药物治疗组和TEVAR组1年死亡率分别为3%和10%[14]。这一结果否定了预防性TEVAR在稳定的慢性B型夹层中的优势。所以目前主张将TEVAR的应用定位于高危的慢性夹层人群,包括夹层动脉瘤直径达5.5~6cm,主动脉直径扩张每年在1cm以上,由于真腔狭窄或肾脏低灌注所致的难以控制的高血压,无法消除的反复胸背部疼痛;同时综合考虑患者的年龄、并存疾病及随访的依从性。 4 TEVAR术后并发症 与传统手术相比,TEVAR治疗主动脉夹层的术后并发症已经明显减少。但常见的并发症仍包括内漏、脑梗塞、截瘫、逆行性A型夹层、肠缺血及肢体缺血等。 主动脉夹层经TEVAR后内漏发生率不到6%[17],明显低于真性主动脉瘤。较小的I型内漏会自行封闭,较大的I型内漏多在术中发现并可以通过球囊扩张得以纠正,但此操作并不要求常规应用于无内漏患者,以免增加逆行性A型夹层的发生率。II型内漏多来自于锁骨下动脉或肋间动脉的逆向血流,多可自行封闭,如并发假腔不断扩大,则需进一步处理。其他形式的内漏或支架移位偶有报道。 脑梗塞可能是最常见的神经系统并发症,发生率约3%[18]。认为主要与术中主动脉弓部操作过多及合并颈/椎动脉系统疾病相关。虽然目前认为必要时可以覆盖左锁骨下动脉而不至引发严重后果,但来自EUROSTAR的研究显示,覆盖左锁骨下动脉而不进行重建的TEVAR术后脑梗塞发生率明显高于重建组(8.3%比0%)[19]。以往认为TEVAR术后脊髓缺血主要与根最大动脉被遮盖有关。经过多年实践,发现TEVAR术后脊髓缺血而致截瘫的发生率仅为0.8%[20],且与长段覆盖胸主动脉、既往主动脉手术史、低血压、覆盖左锁骨下动脉等因素相关。复旦大学附属中山医院总结了102例行TEVAR的B型夹层,未见术后截瘫的发生[21]。目前认为术中维持脑脊液压力<10mmHg对预防其发生有一定作用。 逆行性A型夹层近年来受到充分的关注,其病因尚不明确,认为可能与主动脉壁薄弱及医源性因素(过分球囊扩张、导管损伤或支架锚定区创伤)相关,其发生率为4%~20%。复旦大学附属中山医院总结443例行TEVAR的B型夹层,11例(2.48%)发生逆行性A型夹层,其中8例行再次开放手术治疗,2例保守治疗,1例在TEVAR术后2小时死亡,2例于开放手术后1周内死亡,总死亡率27.3%[22]。 5 术后随访及假腔灌注对预后的影响 无论何种治疗措施,残留假腔将终生面临发生远期瘤样变及破裂的风险,患者必须坚持接受药物降压治疗、密切血压监测及定期影像学随访。系统性高血压、高龄、主动脉扩张及假腔内持续血流,均是发生远期不良事件的高危因素。血压控制不良的主动脉夹层,其破裂率将提高10倍[4]。 估计约有1/3的患者在TEVAR术后5年内发生假腔扩张、夹层动脉瘤形成或破裂[18]。残留破口和持续的假腔灌注是术后假腔内压力继续升高的根本原因。急性期TEVAR术后被覆段胸主动脉假腔血栓形成比例约为80%~90%,远端无支架覆盖区可存在50%~60%的假腔灌注,至髂动脉水平仅有20%的假腔血栓形成比例[23]。研究显示,慢性夹层TEVAR术后残留的破口数量远多于急性期TEVAR者;加之隔膜瘢痕变硬,慢性期TEVAR较难获得完全假腔血栓,真腔体积也不易恢复至夹层前的水平。Huptas等经影像学随访发现,B型夹层接受TEVAR后早期即出现真腔体积的恢复及假腔缩小,平均随访14个月,真腔体积会进一步恢复至接近正常主动脉,而假腔进一步萎缩,但药物治疗组未观察到类似的真假腔体积重塑[24]。故而,并非所有术后存在假腔灌注者均需早期处理。Resch等发现,急性期TEVAR术后存在假腔灌注者中仅12%在中远期出现瘤体扩张,而在慢性期TEVAR术后,这一比例也只为23%[25]。 无论是传统手术治疗或TEVAR,外科治疗仅限于延缓本病的进展、提高预期寿命,并不可能逆转其自然病程。与TEVAR治疗其他类型主动脉疾病一样,相比支架材料的进步,TEVAR治疗主动脉夹层的预后更依赖于手术指征的掌握和操作者的经验。TEVAR已经为主动脉夹层患者带来了前所未有的相对理想的早期和中期疗效。我们期待越来越多的高级别寻证医学证据的出现,用以评估其远期预后,最终确立TEVAR在主动脉夹层治疗中的地位。 参考文献[1] Tsai TT, Trimarchi S, Nienaber CA. 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目前在我国,卒中是主要致死原因之一。卒中所致死亡分别占城市及农村人口总死亡率的20%及19%。缺血性病变和出血性病变所致卒中的比例为4:1,其中颈动脉狭窄与脑缺血性疾病(尤其是卒中)的关系十分密切,约
腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm, AAA)为血管外科临床重要疾病之一,发病率约为每年每10万人口20~40例[1]。因AAA导致65~74岁人群死亡率约为1.7%。随AAA瘤体增大,其增长速度增快,破裂分险增加,破裂AAA死亡率高达80~90%[2]。AAA传统开放手术30天死亡率4~12%,且多数患者因高龄或伴有其它严重内科疾病而不适合行开放手术。1991年,阿根廷医生Parodi首次报道用支架型人工血管(后简称“支架”)成功治愈AAA,开创了AAA腔内修复治疗(endovascular aneurysm repair, EVAR)新时代。以下将就如何做好AAA的 EVAR相关问题作一探讨。1 EVAR的适应证和禁忌证 直径大于5~5.5cm的无症状AAA,直径在4~5cm但瘤体快速增大的AAA(半年内瘤体直径增加大于0.5cm)以及所有症状明显或已破裂的AAA都应手术治疗;对高龄或伴有严重内科疾病不能耐受传统手术的高危患者,则应考虑EVAR。对不符合上述要求小的AAA,目前认为手术治疗并不能改善预后[3]。对传统手术操作困难的AAA如炎性AAA、合并马蹄肾的AAA、腹部有手术史而再次手术困难的AAA则更适合行EVAR。另外,破裂腹主动脉瘤(ruptured abdominal aortic aneurysm, rAAA)急诊行EVAR死亡率较传统开放手术低[4]。 EVAR是否可行及采取何种类型支架的主要决定性因素是近端瘤颈长度和远端瘤体累及范围。目前根据腹主动脉瘤近段瘤颈长度和远端瘤体累及范围分别有Schumacher分型和Ahn分型。但从腔内治疗角度来看,Schumacher分型可能更有实际意义。I型AAA可使用直形支架,II型AAA适用分叉型支架,其中IIC型需要同时重建一侧髂内动脉,此外此型患者若同时伴有一侧髂动脉闭塞或严重扭曲,可封堵该侧髂总动脉行主动脉单侧髂动脉支架(AUI支架)植入,同时行股股动脉旁路术。III型AAA若植入支架可能会影响肾动脉血流,因此是EVAR的禁忌症。但是随着近年来一些新研制的支架近端裸支架网眼较大,对肾血流影响小,甚至出现带分支的支架,使得近端瘤颈指征可适当放宽,甚至近端短瘤颈已不再是EVAR的禁忌证。 由于AAA沿长轴方向扩张,而瘤体近、远端位置相对固定,因此造成瘤颈、瘤体和髂动脉的扭曲成角,而扭曲成角使导引钢丝、导鞘和导管难以通过,给手术带来困难。适于EVAR的AAA的近端瘤颈成角最大不超过120 o,髂动脉成角最大不超过90 o,瘤体成角的限制可相对放松。 此外,近端瘤颈直径>30mm、严重钙化(钙化面积≥25%近端瘤颈面积)、附壁血栓面积≥50%近端瘤颈面积以及近端瘤颈形态不规则(肾动脉下每厘米范围内瘤颈直径扩张超过4mm,即呈锥型或梯形,以及其它不规则形态)[5];远端导入动脉过细(如髂外动脉内径<7mm)、严重狭窄或闭塞和髂外动脉内径>18mm等情况都是EVAR的相对禁忌证。存在与AAA和髂动脉瘤体相通的侧支动脉如副肾动脉和肠系膜下动脉可导致EVAR后脏器缺血或瘤腔内返血,是EVAR的禁忌证。2 术前影像学评估 适当的影像学检查是成功行EVAR的必备条件,以判断是否可行EVAR以及正确选择支架类型和尺寸。检查方法有螺旋CT血管造影(SCTA)、磁共振血管造影(MRA)、数字减影动脉造影(DSA)、彩色多普勒超声和腔内血管超声(IVUS),临床上以SCTA、MRA和DSA常用。2.1 SCTA 为首选检查手段,可以准确地测得AAA各项参数,如瘤颈直径、最大直径等,并且可以清晰地显示腹主动脉的各分支动脉,如肠系膜上动脉、肾动脉和副肾动脉等。造影剂增强可以清楚地区分瘤腔内的附壁血栓和残余瘤腔,并能正确分辨钙化动脉壁。另外,经计算机重建处理形成的三维图像可以准确测量瘤体、近远端瘤颈和髂动脉的直径和长度,可以更直观地显示瘤体和髂动脉的形态。2.2 MRA 检查的效果与SCTA相似,其测得AAA各项参数与SCTA的测量结果无显著差异。近年来采用轧造影剂增强,MRA的准确性较传统MRA有了明显的提高,同时其观察范围较大,特别适合可疑累及髂动脉的AAA的检查。2.3 DSA 具有即时性和高分辨率的特点,因此多用于EVAR术中的测量和观察。需要注意的是,DSA不能正确分辨动脉壁和附壁血栓,因此其测得AAA直径往往小于实际值,也小于CTA及MRA的测量值。在造影时主要应用标有刻度的造影导管来测量,尤其是整个动脉瘤的长度,这样可避免造影导致的放大作用,提高测量的准确性。3 AAA的EVAR3.1技术要点3.1.1 准确测量AAA各项参数是EVAR成功的基础,它与正确选择支架规格和类型以及术后内漏的发生紧密相关。由于SCTA能清楚显示瘤腔内附壁血栓,因此对肾下AAA近、远端瘤颈直径、髂动脉直径和瘤体的测量,SCTA较DSA优越,但肾动脉下至髂动脉分叉的实际长度,则是术中用带刻度的造影导管测量更为准确。3.1.2 正确选择支架 根据AAA类型和各项参数选择直型、分叉型和AUI型支架,要求大小较近、远端瘤颈直径大10~15%,太大或太小均可能加速近、远端瘤颈扩张或支架移位。3.1.3 术中准确定位低位肾动脉开口、近远端瘤颈、主动脉和髂动脉分叉处是必不可少的重要步骤。成功行EVAR的关键之一是保证双肾动脉和至少一侧髂内动脉血流通畅。因此,支架在释放时,其近端金属标记应置于低位肾动脉(通常是右肾动脉)开口下方,以确保双肾动脉正常血供。对腹主动脉瘤累及髂动脉者,应保证一侧髂内动脉的血流,以维持盆腔脏器及臀肌的血供,否则,在完成EVAR后,必须加做一侧髂内动脉重建。 3.2 复杂AAA处理要点3.2.1 复杂近端瘤颈[5]3.2.1.1 瘤颈过短 (1)近端裸支架跨肾动脉技术:将支架的近端裸支架跨肾动脉释放;(2)近端裸支架内支撑技术:近端瘤颈部位加用大扩张直径的Palmaz支架;(3)覆盖部分肾动脉并行肾动脉支架成形术:覆盖4/5肾动脉后,再对肾动脉进行球囊扩张成形和支架(Genesis支架等)植入术;(4)将主体支架上缘人造血管修剪成凹口状,释放时将凹口对准肾动脉,使肾动脉血流得以保留;(5)选用带分支血管的支架。3.2.1.2 过度扭曲 (1)选择柔顺性好的支架(Zenith支架等);(2)将两节支架连接部位放置在成角处,使得支架更易顺应瘤颈角度变化;(3)近端加用大扩张直径的Palmaz支架;(4)将支架的连接杆一侧尽量贴靠于成角处的大弯侧。3.2.1.3 严重钙化、附壁血栓 (1)使用大扩张直径的Palmaz支架做内支撑;(2)加用延长型Cuff(支架)。3.2.1.4 形态不规则 (1)对锥形或梯形瘤颈,按如下原则确定近端瘤颈直径:瘤颈长度≤15mm时,按瘤颈下缘直径计算;瘤颈长度>15mm时,按预定支架近端锚定点以下15mm处测量值计算;(2)不规则瘤颈直径按最宽处直径计算。3.3 复杂瘤体3.3.1 瘤体成角<120°:植入AUI型支架+对侧髂总动脉封堵+股-股动脉人工血管旁路术。3.3.2 瘤腔中大量附壁血栓,残余瘤腔最大直径<16mm:植入AUI型支架+对侧髂总动脉封堵+股-股动脉人工血管旁路术。3.3.3 累及髂总动脉的AAA(Ⅱb型,Ⅱc型)或合并髂内动脉瘤的AAA:原则上至少保留一侧髂内动脉。(1)Ⅱb型AAA一般无需处理髂内动脉;(2)Ⅱc型AAA术前应详细评估以确定如何保留一侧髂内动脉和避免术后髂内动脉返流导致Ⅱ型内漏。一般需覆盖的一侧髂内动脉如无闭塞,术前应先栓塞;需保留的一侧髂内动脉如有狭窄,术前应血管腔内成形或手术重建;如双侧髂内动脉均无法保留,需分期栓塞或重建一侧髂内动脉;(3)合并髂内动脉瘤的AAA,应先栓塞髂内动脉瘤,再行EVAR。3.4 复杂入路动脉(股动脉或髂动脉)3.4.1 严重的扭曲,成角3.4.1.1 超硬导丝或双导丝技术拉直入路动脉或先导入大扩张直径的palmaz支架纠正入路动脉扭曲后再导入支架型人工血管;3.4.1.2 腹膜外途径显露髂外动脉,将其向下拉直或切除过度扭曲的髂外动脉后再导入支架型人工血管;3.4.1.3 选择柔顺性好的支架型人工血管(Zenith支架等);(4)经对侧入路动脉导入AUI型支架+同侧髂总动脉封堵+股-股动脉人工血管旁路术。3.4.2 严重狭窄或闭塞3.4.2.1 先对狭窄的入路动脉行球囊扩张成形或裸支架植入,再导入支架型人工血管;3.4.2.2 经对侧入路动脉导入AUI型支架+股股动脉人工血管旁路术(必要时加同侧髂总动脉封堵)。4 术后特殊并发症的处理4.1 内漏 是EVAR术后特有、最常见的并发症,发生率约15~50%[6]。I型和Ⅲ型内漏如不治疗可使瘤体逐渐增大直至破裂;而II型和Ⅳ型内漏因血栓形成可自行封闭,引起AAA破裂的可能性较小。对内漏的预防应贯穿在术前评估、术中操作与术后随访的整个过程中。目前对EVAR后内漏的处理指证为:I型内漏,Ⅲ型内漏,II型内漏伴内张力,内张力但影像学未见明显内漏。4.1.1 I型内漏的预防与处理4.1.1.1 支架型人工血管的准确释放;4.1.1.2 对发生内漏的近、远端锚定区反复球囊扩张;4.1.1.3 对发生内漏的近、远端锚定区加用延长型cuff或较大扩张直径的裸支架;4.1.1.4 经内漏通道选择性插管行弹簧圈栓塞、凝血酶注射或微粒栓塞;(5)外科手术对产生内漏的近、远端锚定区行瘤颈环缩术。4.1.2 II型内漏的处理 对存在持续分支动脉返流的II型内漏需处理,方法有:(1)经髂腰动脉微导管超选插管、微粒栓塞腰动脉;(2)经肠系膜上动脉、Riolan弓及肠系膜下动脉微导管超选插管、微粒栓塞肠系膜下动脉;(3)经腰引导穿刺,瘤腔内填塞栓塞物质;(4)腹腔镜下或传统开腹手术结扎返流分支动脉。4.1.3 Ⅲ型内漏的处理4.1.3.1 对支架型人工血管连接部位进行球囊扩张或加用较大扩张直径的裸支架;4.1.3.2 对支架的覆膜材料破裂部位加用另一短段覆膜支架;4.1.3.3 改为经一侧髂动脉导入AUI形支架+对侧髂总动脉封堵+股-股动脉人工血管旁路术;4.1.3.4 转传统开腹手术。4.1.4 内张力的处理4.1.4.1 随访观察,出现内漏相应处理;4.1.4.2 无内漏但AAA持续增大者,转传统开腹手术。4.2 支架型人工血管移位处理4.2.1 对向远端移位者,于支架近端导入延长型cuff,必要时加用大扩张直径的裸支架以增加内支撑力;4.2.2 对向近端移位完全覆盖肾动脉者,于支架近端扩张球囊并向下轻拽,带动支架向下轻微移动以显露肾动脉开口。对部分覆盖肾动脉影响其血流灌注者,还可导入裸支架以扩大肾动脉开口;4.2.3 转传统开腹手术。4.3 AAA继续增大的处理4.3.1 处理原发病因:如内漏或支架移位等;4.3.2 原因不明且有破裂危险者,转传统开腹手术。4.4 支架型人工血管感染处理[7]4.4.1 传统开腹手术取出支架,原位或解剖外人工血管移植术;4.4.2 彻底清创引流,局部敏感抗生素溶液灌洗加全身抗感染治疗。5 展望 EVAR因其微创、术中出血少、住院时间短、恢复快和手术死亡率低等优势已逐渐成为AAA的主要治疗手段,美国两个大型多中心临床试验报道[8,9]Talent支架腔内修复治疗AAA围手术期死亡率分别为0.8%和1.9%。但并不是所有AAA患者都适合行EVAR,其中AAA的形态学指标是决定EVAR是否可行的主要因素。但是随着血管介入器械的改进和丰富、支架型人工血管及其导入系统不断优化以及血管腔内治疗技术的积累和进步,必将进一步拓展EVAR的适应证,某些过去认为是禁忌证的也将被新的腔内技术和设备所解决。参 考 文 献1 Melton LJ 3rd, Bickerstaff LK, Hollier LH, et al. 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